testliste

              Züchter Preis: 140,26 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Collie Eye Anomaly (CEA)
             Goniodysgenesie und Glaukom (GG)
             Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL-5)
             MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)
             Sensorische Neuropathie (SN)
             Imerslund-Gräsbeck Syndrom (IGS)
             Trapped Neutrophil Syndrom (TNS)
             Dentale Hypomineralisierung (Raine Syndrom)
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              Züchter Preis: 140,10 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Collie Eye Anomaly (CEA)
             Hereditäre Katarakt (HSF4)
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Maligne Hyperthermie (MH)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
             Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL-6)
             MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)
             Canine multifokale Retinopathie typ 1 (CMR1)
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             Züchter Preis: 129,42 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Erbliche zentronukleäre Myopathie (CNM)
             Hereditäre Nasale Parakeratose (HNPK)*
             Skeletale Dysplasie 2 (Zwergenwuchs, SD2)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
             Narkolepsie
             Excersise induced collapse (EIC)
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              Züchter Preis: 104,68 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Ichthyose (ICT-A)
             Muskeldystrophie (GRMD)
             Progressive Retinaatrophie (GR-PRA1)
             Progressive Retinaatrophie (GR-PRA2)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
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              Züchter Preis: 111,12 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Primäres Weitwinkel-Glaukom (POAG)
             Neonatale Zerebelläre Abiotrophie (NCCD)
             Pyruvatkinase-Defizienz (PK)
             Faktor VII Defizienz (FVII)
             Imerslund-Gräsbeck Syndrom (IGS)
             Musladin-Leuke Syndrom (MLS)
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              Züchter Preis: 97,50 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Late onset Ataxie (LOA)
             Primäre Linsenluxation (PLL)
             Spinocerebelläre Ataxie (SCA)
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              Züchter Preis: 101,02 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Lysosomale Speicherkrankheit (LSD)
             Furnishing / Improper coat (RSPO2, Rauhaar)
             Juvenile Epilepsie
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              Züchter Preis: 126,93 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Maligne Hyperthermie (MH)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
             Neonatale Enzephalopathie (NE)
             Von Willebrand Erkrankung Typ 1 (VWD1)
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              Züchter Preis: 58,07 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Episodic falling syndrome (EFS)*
             Dry Eye Curly Coat Syndrom (CKCSID)
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              Züchter Preis: 130,68 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Collie Eye Anomaly (CEA)
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Hyperurikosurie (HUU)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-rcd2)
             MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)
             Grey Collie Syndrome (GCS)
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              Züchter Preis: 117,22 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Collie Eye Anomaly (CEA)
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)
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              Züchter Preis: 105,41 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Progressive Retinaatrophie beim Papillon/Phalene (Pap-PRA1)
             Neuroaxonale Dystrophie (NAD) - Papillon
             Von Willebrand Erkrankung Typ 1 (VWD1)
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              Züchter Preis: 125,00 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Collie Eye Anomaly (CEA)
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Progressive Retinaatrophie (CNGA1-PRA)
             MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)
             Von Willebrand Erkrankung Typ 3 (VWD3)
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              Züchter Preis: 126,10 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Neonatale Ataxie beim Coton de Tulear (BNAt)
             Canine multifokale Retinopathie typ 2 (CMR2)
             Primäre Hyperoxalurie Typ I (PH I)
             Von Willebrand Erkrankung Typ 1 (VWD1)
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              Züchter Preis: 65,88 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Hereditäre Katarakt (HSF4)
             L-2-hydroxyglutaracidurie (L-2-HGA)
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              Züchter Preis: 74,66 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Familiäre Nephropathie (FN)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
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              Züchter Preis: 96,62 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Cone-rod dystrophy 1 (cord1 - PRA)
             Fukosidose
             Phosphofruktokinase-Defizienz (PFKD)
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              Züchter Preis: 96,62 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Progressive Retinaatrophie (PRA-rcd4)
             Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL-A)
             Primäre Linsenluxation (PLL)
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              Züchter Preis: 105,48 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Cystinurie Typ I
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Muskeldystrophie (MD) - Landseer
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              Züchter Preis: 124,51 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Hereditäre Katarakt (HSF4)
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Hyperurikosurie (HUU)
             Canine multifokale Retinopathie typ 1 (CMR1)
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              Züchter Preis: 134,59 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Canine Multiple Systemdegeneration (CMSD)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-rcd3)
             Primäre Linsenluxation (PLL)
             Von Willebrand Erkrankung Typ 2 (VWD2)
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              Züchter Preis: 105,48 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Degenerative Myelopathie (DM)* (Partnerlabor)
             Haarlänge - Kurzhaar/Langhaar
             Zwergenwuchs (hypophysäre Form)
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              Züchter Preis: 102,77 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
             Progressive Retinaatrophie (PRA-rcd4)
             Primäre Linsenluxation (PLL)
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              Züchter Preis: 102,77 EUR

             Tests im Paket enthalten:
             Dilatative Kardiomyopathie (DCM)- Schnauzer
             Progressive Retinaatrophie (PRA-PRCD)
             Faktor VII Defizienz (FVII)
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Akrales Mutilationssyndrom (AMS) ist eine neurologische Erkrankung, die durch Schmerzunempfindlichkeit in peripheren Körperteilen (Gliedmaßen, Finger, Zehen) in Kombination mit Selbstverstümmelung gekennzeichnet ist. Bei Welpen, die ungefähr vier Monate alt sind, treten klinische Symptome auf, wenn sie anfangen, ihre Pfoten zu lecken und zu beißen. Betroffene Hunde zeigen eine akrale Schmerzunempfindlichkeit, wobei in den meisten Fällen schwere Selbstverstümmelungen der Füße auftreten, darunter Klauenverlust, schmerzfreie Frakturen und Fingeramputation. Die Krankheit betrifft nur sensorische Neuronen, da betroffene Hunde keine Anzeichen von Störungen des autonomen Nervensystems, der Motorik und der Propriozeption aufweisen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: vor den GDNF Gen

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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CLAD ist eine tödliche Erbkrankheit bei Irischen Setter. Klinisch äuβert sich CLAD in Form von wiederkehrenden Infektionen, mangel der Wundheilung und der mangel an antibakteriellen Aktivität von Leukozyten. Welpen sterben meistens in einem frühen Alter, wegen wiederholter gleichzeitiger Infektionen der Lunge und Haut.Klinische Anzeichen, die auf eine nicht spezifische Infektion hinndeuten, macht es schwierig die Krankheit zu diagnostizieren und die Penetranz des Mutierten Allels in der lokalen Bevölkerung. Auf der molekular Ebene zeigt sich die Krankheit als ein fehlen des Intergrins b-2, den der Rezeptor auf der Oberfläche der Zellen ist verantwortlich für die Wechselwirkung und eine Wechselwirkung zwischen Zellen und der extracelulamin Matrix.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen ITGB2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die Canine Multiple Systemdegeneration (CMSD) ist eine tödliche autosomal-rezessive Erbkrankheit. Die ersten klinischen Zeichen entwickeln sich im Alter von 3 bis 6 Monaten und umfassen kraniale Intentionszittern, zerebelläre Ataxie, Gänsehüftgelenke und häufige Stürze. Klinische Zeichen werden schwerer mit dem Fortschreiten der Krankheit und umfassen häufig fallende Episoden, Akinesie und schwere posturale Instabilität. Betroffene Hunde werden gewöhnlich zwischen 1 und 2 Lebensjahr eingeschläfert.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen SERAC1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die multifokale Retinopathie Typ 1 ist eine autosomal-rezessive genetisch bedingte Augenerkrankung ähnlich der Best Makuladystrophie beim Menschen. Die Mutation in VMD2 Gen erzeugt ein vorzeitiges Stoppcodon, das resultiert in einem nicht-funktionellem Protein der zur ordnungsgemäßen Bildung des Pigmentepithels der Retina verantwortlich ist. Typische klinische Anzeichen sind multifokale Bereiche der Netzhaut-Erhebung, die in die multifokale Bereiche der äußeren Retina-Atrophie fortschreiten. Die Krankheit entwickelt sich vor dem 4 Lebensmonat und kann langsam fortschreiten. Bei einigen Tiere, die von der Krankheit betroffen sind, zeigen sich Symptome erst später im Leben.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen VMD2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die multifokale Retinopathie Typ 2 ist eine autosomal-rezessive genetisch bedingte Augenerkrankung ähnlich der Best Makuladystrophie beim Menschen. Die Mutation in VMD2 Gen erzeugt ein vorzeitiges Stoppcodon, das resultiert in einem nicht-funktionellem Protein der zur ordnungsgemäßen Bildung des Pigmentepithels der Retina verantwortlich ist. Typische klinische Anzeichen sind multifokale Bereiche der Netzhaut-Erhebung, die in die multifokale Bereiche der äußeren Retina-Atrophie fortschreiten. Die Krankheit entwickelt sich vor dem 4 Lebensmonat und kann langsam fortschreiten. Bei einigen Tiere, die von der Krankheit betroffen sind, zeigen sich Symptome erst später im Leben.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen VMD2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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One of the most prominent characteristics defining many dog breeds are extremely short limbs. This morphological feature is the result of abnormal growth of developing limbs due to defects in the process of endochondral ossification. Short limbs were associated with two conditions: chondrodysplasia and chondrodystrophy. Chondrodysplasia (CDPA) is defined as an inherited condition characterized by abnormal growth at the ends of bones, particularly the long bones. In dogs CDPA was associated with FGF4 gene insertion on chromosome 18, which is inherited as autosomal dominant trait and found to cause short legged phenotype in Basset Hound, Welsh Corgi, Dachshund, West Highland White Terrier and Scottish Terrier. Chondrodystrophy (CDDY) in dogs is defined by dysplastic, shortened long bones and premature degeneration and calcification of intervertebral discs- type I intervertebral disc disease (IVDD). Abnormal discs are predisposed to herniation leading to IVDD in dogs at young age.  CDDY/IVDD was associated with FGF4 gene insertion on chromosome 12, which is inherited in semi-dominant manner in respect to height (dogs with 2 copies of the mutation have shorter legs than dogs with one copy of the mutation) and dominant for IVDD (dogs with one or two copies of the mutation are at risk for IVDD). This mutation was found in many dog breeds.

Inheritance: autosomal dominant - read more

Mutation: FGF4 gene

Genetic test: The method used for testing is extremely accurate and allows complete differentiation between affected animals, carriers and healthy dogs. Testing can be done at any age.

Disease control: read more

Sample: EDTA whole blood (1.0 ml) or buccal swabs. Detailed information about sampling can be found here.

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Die Augenanomalie bei Collies ist eine erbliche Augenkrankheit. Für die krankheit üblich, regionale beeinträchtigung der Aderhaut (die Schicht des Auges, verantwörtlich für die versorgung der Netzhaut mit Blut und Nährstoffen), endstätt bei der Entwicklung des Auges. Die Erkrankung tritt in schweren und leichten Formen auf. Die Tiere mit der leichten Erkrankung behalten die normale Funktion des Sehvermögens, die mit der schweren Erkrankung kommt es zur Hypoplasie und Netzhautablösung, was zur Blindheit führt. Aufgrund des Auftretens der Krankheit bei der Entwicklung des Auges schreitet die Krankheit nicht voran und bleibt zur End- Entwicklung stabil. Die Krankheit kann man mit einer Oftalmologischer Untersuchung von 5 bis 10 Wochen feststellen, nach der 12 Woche ist die Untersuchung wegen der Pigment überlappung und den klinischen Zeichen sehr erschwert. Mit der Oftalmologischer Untersuchung entdecken wir nur erkrankte Tiere und nicht ihren überträger.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen NHEJ1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die meisten Netzhauterkrankungen bei Hunden mit bekannter Mutations ursache, gehört in die Gruppe der Dergeneration von Stäbchen und Ohrhören die auch Progressive Retina Atrophie gennant wird (PRA). Für diese Gruppe der Krankheit ist es typisch, das zuerst die Stangen absterben, was in der nächsten Stufe zum Sterben der Ohrhören fürth. Im Gegensatz zu der Dystrophie der Stäbchen und Ohrhören, tritt das erste Absterben der Stäbchen in der Netzhaut auf. Dystrophie der Stäbchen und Ohrhören Typ 1 (cord1-PRA) wird mit der Mutation in Gen RPGRIP1 bei der Hunderasse Dackel verbunden. Die ersten klinischen Symtome erscheinen im Alter von 6 Monaten. Im Alter der 40 Woche ist die Funktion der Photorezeptoren nach der Methode ERG nicht mehr sichtbar. Eine Studie berichtet, dass sich die Krankheit nicht bei allen homozygoten Hunden entwickelt die eine kausale Mutation aufweissen, es wird angenommen, dass bei der Entwicklung der Krankheit noch andere genetische Faktoren mitspelen. Alle Hunde mit klinischer manifestation der Krankheit hatten die Mutation.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen RPGRIP1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die meisten Kaninchen-Retinalerkrankungen mit bekannten Kausalmutationen sind Stabkegeldegenerationen, die auch als progressive Netzhautatrophien (PRAs) bekannt sind, die durch eine progressive Stab-geführte Photorezeptor-Degeneration gekennzeichnet sind, auf die ein Kegel-Photorezeptor-Abfall folgt. Im Gegensatz dazu sind Kegelstab-Dystrophien durch den relativ frühen Verlust von Kegel-Photorezeptoren gekennzeichnet. Crd1 betrifft in der Regel sehr junge Hunde (weniger als 1 Jahr alt) und verursacht schwere photopische und scotopische Sehbehinderung, die im frühen Erwachsenenalter die Blindheit vervollständigen kann. Mutation verursacht crd1 wurde in American Staffordshire Terrier Hunde beobachtet. Weil amerikanische Staffordshire Terrier Hunde und amerikanische Pit Bull Terrier Hunde eng verwandte Rassen sind  und manchmal gekreuzt sind, ist es möglich, dass die gleiche Mutation auch bei American Pit Bull Terrier Hunde erscheint.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PDE6B

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die meisten Netzhauterkrankungen bei Hunden mit bekannter Mutations ursache, gehört in die Gruppe der Dergeneration von Stäbchen und Ohrhören die auch Progressive Retina Atrophie gennant wird(PRA). Für diese Gruppe der Krankheit ist es typisch, das zuerst die Stangen absterben, was in der nächsten Stufe zum Sterben der Ohrhören fürth. Im Gegensatz zu der Dystrophie der Stäbchen und Ohrhören, tritt das erste Absterben der Stäbchen in der Netzhaut auf. Dystrophie der Stäbchen und Ohrhören Typ 2 (cord2-PRA) wird mit der Mutation in Gen NPH4 bei der Hunderasse Fransen Dackel verbunden. Die ersten klinischen Symtome erscheinen im Alter von 5 Wochen (reduzierter ERG Ohrhören reagirung). Die ersten ophtamologische Veränderung tretten in der Regel im Alter von 10 Monaten und 3 Jahren auf.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen NPHP4

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Congenitale Ektodermale Dysplasie (ED/SFS) ist eine sehr schmerzhafte, erbliche Krankheit beim Chesapeake Bay Retriever. Betroffene Hunde sind mit einer dysfunktionalen Form eines Proteins geboren, die wichtig ist, um benachbarte Hautzellen miteinander zu verbinden. Betroffene Hunde haben ungewöhnlich empfindliche Haut, die bei normaler Aktivität leicht beschädigt wird. Die Erkrankung wird kurz nach der Geburt mit bleicher, durchsichtiger Haut auf den Ohren, den Füßen, der Nase und dem Maul des Hundes erkannt. ED/SFS ist sehr schmerzhafte Krankheit und die meisten betroffenen Hunde sterben in der Neugeborenen Periode oder werden kurz nach der Geburt euthanasiert.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PKP1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Angeborener Myastenie Syndrom (CMS) ist eine neuromuskuläre Erkarnkung, die sich als Schwäche in der Skelettmuskulatur zeigt, wegen einer Störung bei der Signalübertragung der neuromuskulären Synapsen. Die Krankheit tritt in der Regel bei Tieren zwischen der 6 und 12 Woche auf. Bei STARODANSKI PTIČARJI treten klinische Symptome nach 5-30 Minuten bei körperliche Aktivität auf(Laufen). Während der Aktivität werden ihre Schritte kürzer. Wenn die Aktivität nicht eingestellt wird, legen sich die Tiere mit gebeugten Gliedmaβen hin. Nach ein paar Minuten der Ruhe, sind Sie wieder in der lage zu gehen und zu laufen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen COLQ (Labrador retriever) und Gen CHAT (Old Danish Pointing Dog)

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Craniomandibuläre Osteopathie (CMO) ist eine erbliche Erkrankung, die die Bildung von Knochen, vor allem des Kiefers beeinflusst. Erste Anzeichen treten gewöhnlich zwischen 4 und 8 Monat auf. Typische Zeichen sind Schwellungen des Kiefers, periodisches Fieber, Appetitlosigkeit, Schmerzen, Schwierigkeiten beim Öffnen des Mundes und Dysphagie.

Die Krankheit zeigt eine autosomal-dominante Vererbung mit unvollständiger Penetranz. Die betroffenen Hunde (zwei Kopien der Mutation) haben ein höheres Risiko, CMO zu entwickeln. Die heterozygoten Hunde (eine Kopie der Mutation) entwickeln selten klinische Zeichen - sie werden mit geringem Risiko klassifiziert. Es ist auch möglich, dass einige der klinisch nicht betroffenen, aber genetisch betroffenen Hunde, tatsächlich sehr leichte Fälle von CMO haben, die nicht bemerkbar sind.

Erbschaft: autosomal dominant (unvollständige Penetranz) - mehr darüber

Mutation: Gen SLC37A2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

 

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Cystinurie ist eine Erbkrankheit, die verursacht einen unrägelmäβigen Transport von Aminosäuren Cystin in den Nierentubuli. Normalerweise wird Cystin in der Niere im Glomerulns filtriert und wird zurück resorbiert in die Blutrörchen. Das hat zur folge, dass der Urin wenig Cystin enthält. Hunde mit Cistiurie konnen kein Cystin absorbieren (und ein paar andere Aminosäuren) in den Nierentubuli, deshalb haben Sie eine höhe Konzentration v Cystin im Urin. Cystin bei neutralem oder saurem PH ist nicht löslich, deswegen verursacht er eine höhe Konzentration von Cystin im Urin, bildung von Kristallen und führt zur bildung von Nierensteinen oder zur bildung von Steinen in der Blase. Hunde die unter Cistinurie leiden oft unter Entzündungen der Harnwege und haben ein erhöles Risiko von Harn-Blockade, die zu Nierenversagen, Blasenbruch und Tod führen kann, wenn es nicht sofort behandelt wird. Das durchschnittliche Alter, bei dennen erste klinische Anzeichen festgestellt werden ist 4,8 Jahre, bei Neufundlander können wir die ersten Anzeichen bereits im Alter von 6 Monaten bis 1 Jahr beobachten. Dies weist auf die Schlussfolgerung, das Neufundländer unter einer schwehreren Erkrankung leiden als andere Rassen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen SLC3A1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Cystinurie ist eine Erbkrankheit, die verursacht einen unrägelmäβigen Transport von Aminosäuren Cystin in den Nierentubuli. Normalerweise wird Cystin in der Niere im Glomerulns filtriert und wird zurück resorbiert in die Blutrörchen. Das hat zur folge, dass der Urin wenig Cystin enthält. Hunde mit Cistiurie konnen kein Cystin absorbieren (und ein paar andere Aminosäuren) in den Nierentubuli, deshalb haben Sie eine höhe Konzentration v Cystin im Urin. Cystin bei neutralem oder saurem PH ist nicht löslich, deswegen verursacht er eine höhe Konzentration von Cystin im Urin, bildung von Kristallen und führt zur bildung von Nierensteinen oder zur bildung von Steinen in der Blase. Hunde die unter Cistinurie leiden oft unter Entzündungen der Harnwege und haben ein erhöles Risiko von Harn-Blockade, die zu Nierenversagen, Blasenbruch und Tod führen kann, wenn es nicht sofort behandelt wird. Bei englischen und französischen Bulldoggen wurden drei Mutationen in zwei verschiedenen Genen mit der Krankheit in Verbindung gebracht. Eine Mutation wird unvollständig rezessiv vererbt, so dass die Krankheitszeichen auch bei heterozygoten Tieren auftreten können.

Erbschaft: autosomal rezessiv und autosomal unvollständig rezessiv

Mutation: Gen SLC3A1 und SLC7A9

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Dentale Hypomineralisierung in Border Collie ist autosomal-rezessiv vererbte Krankheit, die Hypomineralisierung der Zähne verursacht, was zu umfangreichem Verschleiß, chronischer Entzündung und Zahnverlust führt. Der genetische Defekt ist in Border Collies relativ häufig (mit etwa 11% der Träger).

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen FAM20C

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die Dermatomyositis (DMS) ist eine Autoimmunkrankheit der Haut und der Muskeln, die durch eine Kombination von Umweltfaktoren und genetischen Faktoren verursacht wird. DMS entwickelt sich typischerweise nach einem Umweltauslöser, wie Impfung oder Virusinfektion, und wird durch nachfolgende Stressfaktoren, wie UV-Exposition, verschlimmert.

In Übereinstimmung mit einem Umweltauslöser ist das Alter beim Ausbruch variabel. Viele Fälle treten zwischen sieben Wochen und sechs Monaten auf, andere entwickeln sich erst im Erwachsenenalter.

Die frühesten klinischen Anzeichen von DMS sind Verkrustung und Schuppung im Gesicht, an den Ohren, an der Schwanzspitze und / oder an den Knochenvorsprüngen der Gliedmaßen und Füße. Alopezie und ausgedehntere Hautläsionen können sich im Laufe der Zeit entwickeln. Die Änderungen Änderungen können Wochen oder Monate dauern und können sich chronisch wiederholen oder auch nicht.

Kürzlich wurden drei Gene identifiziert, die mit DMS assoziiert sind. Ein 3-Gen-DNA-Test hilft bei der Bestimmung der Wahrscheinlichkeit, dass ein einzelner Hund DMS entwickelt. Bestimmte Kombinationen von Allelen bei diesen drei Genen sind mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von DMS verbunden, während andere Kombinationen bei betroffenen Hunden selten beobachtet werden. Da das Auftreten von DMS bei einem Hund auf einer Kombination von genetischen und umweltbedingten Faktoren beruht, sind einige Hunde mit einem hohen genetischen Risiko möglicherweise keinen Umweltauslösern ausgesetzt und entwickeln die Krankheit niemals.

Es wird empfohlen, dass die Zuchttiere nach ihren Genotypen an 3 getesteten Genen ausgewählt werden.

Im Idealfall sollten Anpaarungen, die Welpen mit Hochrisiko-Genotypen produzieren könnten, vermieden werden. Die American Shetland Sheepdog Association veröffentlicht mehr Informationen über die Krankheit und die Verwendung von DNA-Testergebnissen auf ihrer Website. Sie stellten auch DMS Genotype Calculator und Punnett Squares für Züchter zur Verfügung, um die Testergebnisse zu verwenden, um mögliche Genotypen zu bestimmen, die aus einer bestimmten Zucht resultieren könnten.

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Familiäre Dilatative Kardiomyopathie ist eine primäre Myokard Erkrankung, die eine Herzinsufizienz verursacht und einen plötzlichen Tod wegen Herzversagens. Die Rasse Doberman ist eine der häufigsten Rassen mit der Delitativer Kardiomyopathie. Die Krankheit ist genetisch heterogen und wird autosomal dominant vererbt. Vor kurzem hat Meurs mit seinem Kollegen die Mutation beschriben, die einen starken Einfluss auf die Entwicklung der dilatatvier Kardiomyopathie bei der Rasse Doberman. Die Mutation zeigt eine unvollständige Penetranz (68%), was bedeutet, dass bei der Entwicklung der Krankheit andere genetische oder umweltbedingte Faktoren einschliest.

Erbschaft: Autosomal-dominant mit unvollständiger Penetranz- mehr darüber

Mutation: Gen PDK4

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine erbliche Myokarderkrankung, die durch ein vergrößertes Herz gekennzeichnet ist, das nicht richtig funktioniert. Dies führt häufig zu Herzinsuffizienz und plötzlichem Herztod. Zu den Symptomen gehören erhöhte Herzfrequenz, Ohnmacht, blasses Zahnfleisch, Atembeschwerden, Übungsintoleranz und Appetitlosigkeit. Es ist bekannt, dass die Erkrankung bei jungen Erwachsenen im Alter zwischen 10 und 14 Monaten auftritt.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen RBM20

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retina – Atrophie ( PRA ) bei Hunden ist eine genetische heterogene Gruppe der erblicher Netzhaut Erkrankungen, die sich durch die fortgeschritene Degeneration und das absterben der Netzhautzellen zeigt. PRA bei englischen Mastiffen un Bullmastiffen ( AD-PRA) ist eine autosomal Erkrankung von Rhodopsin, Pigment der Stäbchen Photorezeptoren. Die Stäbchen sind im frühem Stadium des Lebens normal entwickelt mit der Zeit degenerieren Sie langsam. Die Netzhaut – Degeneration kann bereits bei jungen Tieren im Alter von 6 Wochen nachgewiessen werden. Als Folge der Netzhaut Degeneration zeigt sich erst die Nachtblindheit, die allmählich zur Tagesblindheit fortschreitet. Betroffene Hunde sind oft im Alter von 1 bis 2 Jahren voll erblindet.

Erbschaft: autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen RHO

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Dry Eye Curly Coat Syndrom ist eine vererbte Erkrankung, die vor allem die Augen, Haut und Nägel betrifft. Die Krankheit manifestiert sich von der Geburt an, weitere klinische Symptome werden früh im Leben deutlich. Betroffene Hunde haben in der Regel angeborenes abnormes Fell (grob / lockig), Anzeichen von Keratokonjunktivitis sicca (KCS) von Augenlidöffnung und sind in der Regel kleiner als Wurfgeschwister. Bei den betroffenen Hund ist die Produktion von Tränenflüssigkeit vermindert. Das führt zu einem klebrigen, schleimigen Augenausfluss und zu Geschwüren der Hornhaut in schwereren Fällen.

Anhaltender Umfang vom rauhen, krausen fell entlang der Brustwirbelsäule und Flanken, zeigt sich in den ersten Monaten des Lebens. Oft verursacht es Juckreiz. Fußballen sind ab jungen Erwachsenenalter hyper keratinised, Nagelwachstumsstörungen, intermittierende Häutung, Schmerzen und Lahmheit treten auf. Ventralen abdominale Haut wird hyperpigmentierten und hyperkeratinized im Erwachsenenalter. Betroffene Hunde neigen auch zu erhöhten Zahnerkrankungen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen FAM83H

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Entzündliche Lungenerkrankung (IPD) ist eine vererbte Form der wiederkehrenden Pneumonie bei Collies mit einem ähnlichen klinischen Erscheinungsbild wie die Primäre Ziliäre Dyskinesie (PCD). Typische klinische Symptome sind wiederkehrendes schaumiges Erbrechen, Flaches Atmen, Husten, vermehrte Atemgeräusche, Nasenausfluss und Fieber. Klinische Symptome können bereits im Alter von wenigen Tagen auftreten. Hunde sprechen normalerweise gut auf eine Therapie mit Antibiotiken und Sekretolytiken an, ein Rückfall tritt jedoch in der Regel schnell auf. Die Krankheit zeigt eine autosomal rezessive Vererbung.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: vor den AKNA Gen

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Episodic falling (EFS) in Cavalier King Charles Spaniels ist eine paroxysmale Hypertonie Krankheit des Hundes. Anfälle beginnen im Alter zwischen vierzehn Wochen und vier Jahren und werden durch Anstrengung, Stress oder Aufregung ausgelöst. Anfälle zeichnen sich durch progressive Hypertonie in den Thorax- und Beckengliedern aus, die zu Immobilisierung und Kollaps führen können. Andere klinische Anzeichen sind Gesichtsmuskeln Steifheit, Stolpern, ein "Pirschgang" Gang und Wölbung des Rückens.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen BCAN

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Für die Gruppe der Erkrankungen von Centronukliere Myopathie ist allgemein gekennzeichnet mit Muskelschwäche, Atrophie, Typ I Fasern Dominanz und eine abnorme Stellung der Zellkerne und Mitochondrien. Bei deutschen Doggen verursacht die Krankheit in der Regel Muskelatrophie, Ablehnung der körperlichen Aktivität, Tremor bei körperlicher Aktivität und die Reduktion der Muskelmasse. Die Krankheit beginnt in der Regel vor dem 10 Monat, geht schnell voran, deswegen ist es in den meisten Fällen erforderlich die betroffenen Hunde im Alter vor dem 18 Monat einzuschläffern.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen BIN1

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Erbliche Myopathie ist eine Erkrankung, bei der die Beschädigung des Typ II beim Muskelnfasern. Die Krankheit zeigt sich normalerweise bei 3-4 Monaten. Das klinische Bild bei dem Nachkommen gehören, Hypotonie, allgemenine Muskelschwäche, Fehlhaltung, steifer niterer Teil des Körpers und eine Intoleranz für körpreliche Anstrengung. Bei der Untersuchung sichbar sind schon Atrophie der Skelettmuskeln, vor allem die Muskeln des Körpers und das fehlen von Reflexen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PTPLA

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Überlastungs Kolaps ist ein Syndrom, das am häufigstens Labradors betrifft. Es tritt vor allem bei Arbeitshunden auf (Jagd, Ruinen,...), die gröβerer Belastungen ausgesetzt sind. Typische Symptome sind Muskelschwäche, unkooridinierte Bewegung und Kollaps, die in der Regel eine Viertelstunde nach der körperlicher Aktivität auftretten. Der Kollaps dauert üblich bis zu 10 Minuten. In 30 Minuten erholt sich der Hund üblich, aber es kann auch zufolge haben das der überlastungs Kollaps zum Tode führt.Die Körpertemperatur ist auβerhalb des Zusammenbruchs normal, während des Zusammenbruchs steigt Sie stark an. Der Kollaps tritt häufig bei temperamenten Tieren auf, weil sie bei der Überlastung mehr verstimmt sind. Normalerweise vertragen Hunde mäβige Belastungen (Wandern, Schwimmen), ohne Kollaps.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen DNM1

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Faktor VII (FVII) ist ein Vitamin K abhängiger Gerrinungsfaktor, das in der Leber synthetisiert wird und in die Blutbahn gelangt. Er spielt eine Schlüsselrolle bei dem Prozess der Blutgerinnung. Der Mangel des Faktors VII neigt zu Blutungen. Klinische Symptome bei betroffenen Hunden sind milde bis schwere Blutungen, die entstehen können als Folge eines Traumas oder Operation.

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Mutation: Gen Coagulation factor VII

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Die Familiäre Nephropathie oder erbliche Nephropathie ist eine Erbkrankheit die das Nierenversagen verursacht. Die Krankheit ist das Ergebnis des glomerulären Basalmembran (GBM) Defekts, der die Struktur und Funktion in der Nieren verändert. GBM wird aus einem Netzwerk von Kollagen Typ IV-Molekülen gebilden und Mutation in einem von Kollagen Typ IV-Gen kann die Krankheiten verursachen. Betroffene Hunde entwickeln in der Regel schwerere (Endphase) Nierenerkrankung durch die Zeit, im Alter von 6 bis 24 Monate. Die beobachteten ersten klinischen Symptome sind übermäßiger Wasserverbrauch, übermäßiger Urinvolumen, reduzierte Wachstumsrate oder Gewichtsverlust, schlechtere Fell Qualität, Erbrechen und Appetitlosigkeit.

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Mutation: Gen COL4A4

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Fanconi-Syndrom ist ein Defekt von proximalen Nierentubuli, die die Resorption von Glukose, Aminosäuren, Bicarbonat und anderen von den Glomeruli gefilterten Substanzen beeinflussen. Symptome sind übermäßiges Trinken (Polydipsie), Harndrang (Polyurie) und Glukose im Urin (Glukosurie). Wenn das Fanconi-Syndrom unbehandelt bleibt, werden Muskelschwund, Azidose und Unwohlsein auftreten und der Hund kann an der Funktionsstörung sterben.

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Mutation: Gen FAN1

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Fukosidose ist eine vererbte lysosomale Speicherkrankheit die durch dem Defizit von dem α-L-Fucosidase Enzym verursacht ist. Das Enzym beseitigt die Fucose-Untereinheiten aus dem Glycokonjugaten.Betroffene Hunde werden gestörte Funktionen des zentralen Nervensystems haben, als auch geistige und motorische Verringerungen, Wachstumsverzögerung und eine erhöhte Neigung zu wiederkehrenden Infektionen.Erste signifikante Symptome manifestieren sich bei etwa 12 bis 17 Monaten, starke Störungen der neurologischen Funktionen setzten zwischen 18 bis 23 Monaten ein.

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Mutation: Gen FUCA1

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Gangliosidosis ist eine erbliche Störung des Sroffwechsels von Fetten. Die Krankheit wird autosomal rezzesiv vererbt was zu mangelnder Enzymsäure β- Galaktosidase führt, das sich auf die Funktionsweise des Gehirns und auf die Syteme der Organe auswirkt.

GM1 Gangliosidosis bei Sibirischen Huskies befellt das Gehirn, was zu einer progressiven neurologischer Beeinträchtigung führt. Betroffene Hunde leiden unter der Lähmung der Gliedmaβen und Muskelkrämpfe. Im Alter von etwa 8 Monaten sterben die erkranten Hunde.

Portogiesische Wasserhunde erkrankt mit GM1 – Gangliosidosis entwickeln neuroligische Störungen mit Ataxie, Epiläptische Anfälle und Verhaltensänderung. Nur wenige Hunde leben mehr als 6 Monate.

Die Hunderasse Shiba Inu erkrankt mit GM1 entwickeln neurologische Störungen mit den Verlust des Sehvermögens, Schwierigkeiten beim Gehen, Verlust des Gleichgewichts, Tremor des Kopfes, Lethargie und Gewichtsverlust. Die ersten Symptome treten etwa im 5 bis 6 Monat auf, im Alter von 9 bis 12 Monaten sind betroffene Hunde lethargisch und haben eine trübe Hornhaut unkontrolierte Muskelkontraktionen. Die meisten Hunde sterben im Alter von 15 Monaten.

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Mutation: Gen GLB1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Gangliosidozis ist ein erblicher Defekt bei dem Stoffwechsel von Lipiden. Die Krankheit wird autosomal rezzesiv vererbt was zu mangelnder Enzymsäure β- Galaktosidase führt, das sich auf die Funktionsweise des Gehirns und auf die Syteme der Organe auswirkt.

Toy Locken die an GM2 erkrankt sind, entwickeln neurologische Störungen, einschliesslich des verlustets des Sehvermögens, Schwierigkeiten beim Gehen, Verlust des Gleichgewichts, Tremor des Kopfes und Erbrechen. Die ersten Symptome tretten in der Regel zwischen dem 9 und 12 Monat auf. Die Krankheit schreitet sehr schnell woran. Erkrankte Hunde sterben meistens zwischen dem 18 und 23 Monat.

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Mutation: Gen HEXB

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Osteogenesis Imperfecta ist eine autosomal rezessive Erbkrankheit, die sich durch extrem zerbrechliche Knochen und Zähne zeigt. Die klinischen Symptome sind Schmerzen, spontane Frakturen der Knochen und Zähne, Gelenklaxität und verminderte Knochendichte unter dem Röntgenbild. Die Zähne sind sehr dünn und zerbrechlich, sonst normaler Gröβe. Klinische Anzeichen tretten bei den Hunden in den ersten Lebenswochen auf. Für Osteogenesis Imperfecta ist es typisch eine signifikante Reduktion der Bildung von Knochen und Zahnmasse (Osteopenie und Dentinopetie) aufgrund eines Fehlers bei der Bildung von Kollagen Typ I. Kollagen Typ I entspricht 90% des organischen Materials von Knochen, Sehnen und Zähne. Er ist für seine Struktur und Elastizität verantwortlich, deswegen sind bei dem defekten Kollagen die Organe zerbrechlich.

Der Grund für das Auftreten von Osteogenesis Imperfecta in bestimmten Rassen sind Mutationen in den Genen, die die Untereinheit von Kollagen I kodieren. Bei dem Dackel ist die Ursache für das Auftreten von Osteogenesis Imperfecta die Mutation vom Gen SERPINH 1, der bei der Bildung von Kollagen I beteiligt ist. Das von diesem Gen codierte Protein ist beteiligt bei der korrekten Faltung des Kollagens in die Tripelhelix. Die Fehler in einer noch organisierten Kollagen – Tripelhelix, Struktur, führen zu Osteogenesis Imprefecta.

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Mutation: Gen SERPINH1

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Glasknochenkrankheit (OI) ist eine Erbkrankheit, die durch extrem zerbrechliche Knochen und Zähne gekennzeichnet ist. Klinische Zeichen sind Schmerzen, spontane Frakturen von Knochen- und Zahnfrakturen, Gelenkhyperlaxie und reduzierte Knochendichte auf Röntgenuntersuchung. Zähne sind sehr dünn und zerbrechlich, sonst normaler Größe. Bei betroffenen Hunden treten klinische Zeichen innerhalb der ersten Wochen des Lebens auf. OI zeichnet sich aus durch eine signifikante Reduktion der Bildung von Knochen- und Zahnmasse (Osteopenie und Dentinopenie) aufgrund eines Defekts bei der Bildung von Kollagen Typ I. Kollagen Typ I repräsentiert 90% des organischen Materials von Knochen, Sehnen und Zähnen. Während es ihnen Struktur und Elastizität verleiht, führt das Defekt zu ihrer Zerbrechlichkeit. Die Symptome erden von mild bis schwer ausgeprägt und variieren von Tier zu Tier.

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Mutation: Gen COL1A1

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Globoidzell Leukodystrophie (GLD) oder Krabbe Krankheit ist eine schwere Krankheit wegen des nicht Funkcionierens des Enzyms Galaktocerebrozizade (GALC). GALC ist für den lysosomalen Abbau einiger Galaktolipide verantwortlich. Die ersten klinische Zaichen tretten im 1 und 3 Monat auf. Zuerst tretten auf, Zittern und Muskelschwäche in den Extremitäten, gefolgt von Muskel Atrophie und die Degeneration von Nervenzellen. Betroffene Hunde werden 8 bis 9 Monate alt, wenn die Symptone so stark sind, das dass Tier eingeschlefert werden muss.

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Mutation: Gen GALC

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Glykogenspeicherkrankheit Typ II (GSDII) ist eine autosomal rezessive Krankheit des Glykogenstoffwechsels, die bei allen Arten von Tieren auftritt, die zu einer Akkumulierung von Glykogen im Gewebe auftritt was zu Folge hat dass das Gelichgewicht der im Körper gestört ist. Die Krankheit ist eine Störung des Enzyms, aufgrund den sich die Seitenketten des Glykogens nicht lösen. Die Hunde mit der Glykogenspeicherkrankheit Typ II zeigen Anzeichen von Dilatation der Speiseröhre, Erbrechen, progressive Muskelschwäche, Herzkrankheiten und Myokardhypertrophie. Diese Symptome sind so stark, dass das Tier in der Redegel nach 1,5 Jahre Eingeschläfert werden muss.

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Mutation: Gen GAA

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Die GlykogenSpeicherkrankheiten (GSD) sind eine Gruppe von autosomal-rezessiv vererbte Erkrankungen des Glykogen-Metabolismus, die in allen Hunderassen vorkommen und führen zur Glykogen Akkumulation im Gewebe und Störung der Glukosehomöostase. Klinische Anzeichen der Krankheit variieren, abhängig von der Schwere des Enzymdefekts, subzelluläre Kompartimentierung des Enzyms, und Gewebes, in denen das Enzym normalerweise exprimiert. Die Krankheit ist durch einen Mangel an Glykogen Debranching-Enzyme characterizert. Betroffene Hunde zeigen weniger Symptome im frühen Lebensalter, ältere Tiere leiden aber an Lethargie und episodischen Hypoglykämie mit Kollaps.

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Mutation: Gen AGL

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GoniodysgenesisisteineEntwicklungsanomalie der Vorderkammer des Auges. Es wirdallgemeinangenommen, dass es bei Hundenangeborenistund in späterenJahren mit der EntwicklungeinesGlaukoms in Verbindunggebrachtwurde. Es istdurcheineAbnormalität in den Bänderngekennzeichnet, die imAugesind. DieseSträngeblockieren die Öffnungen, durch die dieFlüssigkeit (Kammerwassergenannt) aus dem Augeablaufenkann. Dieserhöht den DruckimAuge, schädigt die Ganglienschicht der NetzhautundführtzurErblindung.

Die Symptometretenhauptsächlich bei Augenveränderungenauf: blutunterlaufenesAussehenimAuge, glänzendesÄußeresundtrübesInnere, hoheLichtempfindlichkeit, erhöhteAugenbrauen, winkendeSpasmen, Reiben der Augen, geschlosseneAugen. Die KrankheitistschmerzhaftundkannzuAppetitverlustundwenigerAktivität des Hundesführen.

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Mutation: Gen OLFML3

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Canine Zyklische Neutropenie ist eine Stammzellenerkrankung, bei der die Zahl der Neutrophilen oszilliert in wöchentlichen Phasen. Canine zyklische Neutropenie wird auch als grau-Collie-Syndrom bekannt, weil es bei dieser Rasse entstand. Die betroffenen Hunde haben hypopigmentiertes Fell.

Neutrophile sind Fresszellen, die uns durch Phagozytose (Einnahme) von Mikroorganismen und einige andere Partikel vor Infektionen schützt . Durch diese Krankheit sinkt die Zahl der Neutrophilen dramatisch in einem zyklischen Muster, in der Regel etwa alle 10 bis 12 Tage. Während dieser Zeit ist die Infektionsanfälligkeit der Hunde erhöht.

Betroffene Hunde entwickeln klinische Symptome sehr früh nach der Geburt. Betroffene Welpen sind in der Regel kleiner und schwächer als ihre Wurfgeschwister und haben einen spürbaren hellgrau, rosa / grau oder leichte Gelbgefärbtes Fell. Von 8 bis 12 Wochen nach der Geburt entwickeln sie klinische Symptome wie Fieber, Durchfall, Gelenkschmerzen, oder andere Symptome, die mit Augen-, Atem- oder Hautinfektionen assoziiert sind. Sie sind auch anfällig für Blutungen. Mit der richtigen Behandlung der symptome können wir die Lebenserwartung der Hunde beeinflussen, aber nur wenige sind haben länger als 2 bis 3 Jahre gelebt.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen AP3B1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Katarakta ist eine der häufigsten genetischen Erkrankungen von Austrlischen Shepherds, aber sicherlich die häufigste erbliche Augenerkrankung. Das ist eine Krankheit der getrübter Linse des Auges, die die Hauptursache für Blindheit bei Hunden ist. Primär/ vererbte Form der Katarakt tritt bei etwa 100 Hunderassen auf, aber trozt der verbreitung der Krankheit ist die genetische Basis schlecht untersucht. Bis heute verknüpft sich die Krankheit auf das Gen HSF4, die auch für die Entwicklung der Krankheit bei Australischen Shepherds, Boston Terriers, Staffordshire Bull Terriers und French Bulldogs verbunden worden ist. In Boston Terrier, Staffordshire Bull Terrier und French Bulldogs können wir zwei Arten von erblichen Katarakt finden. Von der früh einsetzende erbliche Katarakt (EHC) werden ein paar Wochen alte Hunde betroffen. Die Krankheit ist immer progressiv und bilateralen und ended in völliger Blindheit. Von der spät auftretende erbliche Katarakt (LHC) werden in der Regel Hunde im Alter von 3 Jahren betroffen. Die Krankheit ist variabler in ihren klinischen Phänotyp, Erkrankungsalter, Progression und des Grades der Sehbehinderung. Die Mutation im HSF4-Gen wird nur bei Hunden mit EHC gemeldet.

Vererbung der Katarakt ist aufgrund des variabelen Ausdrucks bei Australischen Shepherds relativ kompliziert. Die Vererbung ist autosomal dominant mit einer unvollständiger Penetranz, was bedeutet, dass die Krankheit nicht bei allen heterozygoten Tieren mit Mutation auftritt.Auch der Ausdruck der klinischen Zeichen ist eine Variable, so das die Änderungen in verschiedenen Bereichen der Linse auftritt. Das Alter des Tieres bei dem die Krankheit auftritt, variiert von jung bis sehr alt, das Auftreten der Änderungsrate variirt von Fall zu Fall. Die Variabilität der Ausdrucksweise von klinischen Zeichen deutet darauf hin, dass sich in der Entwicklung der Krankheit auch andere nicht bekante genetische Umwelt Faktoren. Die wissenschaftliche Literatur beschreibt 17-mal groβere wahrscheinlichkeit zur Erkranken bei heterozygoten Tieren, im vergleich mit negativen Tieren. Der Test kann das Vorhandensein von anderen genetischen Defekten nicht ausschliesen, die bei der Entwicklung von erblicher Katarakt bei Australischen Shepherds beteiligt sein können.

Erbschaft: autosomal dominant (unvollständige Penetranz) bei Australischen Shepherds - mehr darüber;

                   autosomal recessive - Boston Terrier, Staffordshire Bull Terrier, French Bulldog - mehr darüber.

Mutation: Gen HSF4

GenTest: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention:

Australischen Shepherds: Aufgrund des autosomalen dominanten Erbganges mit unvollständiger Penetranz, druckt sich die Krankheit bei den meisten Tieren mit der Mutation aus. Die heterozygotn Tiere mit klinischen Anzeichen der Krankheit, wird daher ihre Lebensqualität reduziert. Diese Tiere übertragen die Mutation an ihre Nachkommen, wird im allgemeinen die Mutation auf die hälfte der Nachkommen übertragen. Homozygote Tiere zeigen ausgeprägte klinische Zeichen und übertragen die Mutation auf all ihre Nachkommen. Mit dem Blick auf die Ausrottung die die Mutation tragen zur vermeiden.

Andere rassen: mehr darüber

Probe: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Katarakta ist eine der häufigsten genetischen Erkrankungen von Austrlischen Shepherds, aber sicherlich die häufigste erbliche Augenerkrankung. Das ist eine Krankheit der getrübter Linse des Auges, die die Hauptursache für Blindheit bei Hunden ist. Primär/ vererbte Form der Katarakt tritt bei etwa 100 Hunderassen auf, aber trozt der verbreitung der Krankheit ist die genetische Basis schlecht untersucht. Bis heute verknüpft sich die Krankheit auf das Gen HSF4, die auch für die Entwicklung der Krankheit bei Australischen Shepherds, Boston Terriers, Staffordshire Bull Terriers und French Bulldogs verbunden worden ist. In Boston Terrier, Staffordshire Bull Terrier und French Bulldogs können wir zwei Arten von erblichen Katarakt finden. Von der früh einsetzende erbliche Katarakt (EHC) werden ein paar Wochen alte Hunde betroffen. Die Krankheit ist immer progressiv und bilateralen und ended in völliger Blindheit. Von der spät auftretende erbliche Katarakt (LHC) werden in der Regel Hunde im Alter von 3 Jahren betroffen. Die Krankheit ist variabler in ihren klinischen Phänotyp, Erkrankungsalter, Progression und des Grades der Sehbehinderung. Die Mutation im HSF4-Gen wird nur bei Hunden mit EHC gemeldet.

Vererbung der Katarakt ist aufgrund des variabelen Ausdrucks bei Australischen Shepherds relativ kompliziert. Die Vererbung ist autosomal dominant mit einer unvollständiger Penetranz, was bedeutet, dass die Krankheit nicht bei allen heterozygoten Tieren mit Mutation auftritt.Auch der Ausdruck der klinischen Zeichen ist eine Variable, so das die Änderungen in verschiedenen Bereichen der Linse auftritt. Das Alter des Tieres bei dem die Krankheit auftritt, variiert von jung bis sehr alt, das Auftreten der Änderungsrate variirt von Fall zu Fall. Die Variabilität der Ausdrucksweise von klinischen Zeichen deutet darauf hin, dass sich in der Entwicklung der Krankheit auch andere nicht bekante genetische Umwelt Faktoren. Die wissenschaftliche Literatur beschreibt 17-mal groβere wahrscheinlichkeit zur Erkranken bei heterozygoten Tieren, im vergleich mit negativen Tieren. Der Test kann das Vorhandensein von anderen genetischen Defekten nicht ausschliesen, die bei der Entwicklung von erblicher Katarakt bei Australischen Shepherds beteiligt sein können.

Erbschaft: autosomal dominant (unvollständige Penetranz) bei Australischen Shepherds - mehr darüber;

                   autosomal recessive - Boston Terrier, Staffordshire Bull Terrier, French Bulldog - mehr darüber.

Mutation: Gen HSF4

GenTest: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention:

Australischen Shepherds: Aufgrund des autosomalen dominanten Erbganges mit unvollständiger Penetranz, druckt sich die Krankheit bei den meisten Tieren mit der Mutation aus. Die heterozygotn Tiere mit klinischen Anzeichen der Krankheit, wird daher ihre Lebensqualität reduziert. Diese Tiere übertragen die Mutation an ihre Nachkommen, wird im allgemeinen die Mutation auf die hälfte der Nachkommen übertragen. Homozygote Tiere zeigen ausgeprägte klinische Zeichen und übertragen die Mutation auf all ihre Nachkommen. Mit dem Blick auf die Ausrottung die die Mutation tragen zur vermeiden.

Andere rassen: mehr darüber

Probe: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Erbliche Glomerulopathie beim Samoyed, sind klinische Symptome und der Verlauf der Krankheit änlich den Erblichen Nephritis(HN) bei Menschen. Erbliches Nephritis ist bei Menschen und Hunden ist eine Gruppe von vererbten glomerulären Erkrankungen mit dem Defekt in der Struktur des Kollagens Typ IV. Die Krankheit wird X-chromosomal vererbt. Betroffene Mänchen und Weibchen überträger, entwickeln eine spontane Proteinurie, das nur bei Mänchen zur Nierenversagen führt.

Der klinischer Verlauf der Krankheit beim Samoyed, zeigt eine Proteinurie im Alter von 2 bis 3 Monate. Erkrankte Mänchen zeigen nach 3 Monaten eine fortschreitende Abnahme des Körpergewichts, was mit der Kombination mit einem Nierenversagen zum Tode von 15 Monaten fühgt. Im Gegensatz dazu gab es bei älteren weibchen nur das Zeichen von geringerem Gewicht.

Erbschaft: X- gebunden - mehr darüber

Mutation: Gen COL4A5

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Hyperurikosurie ist eine Erkrankung die durch erhöhte Ausscheidung von Harnsäure gezeichnet ist, die zu Harnsteinen und damit verbundenen Komplikationen führt. Die Krankheit verursacht G563T Mutation im Gen SLC2A9, ein Transportprotein wird kodiert die in der Urinsäure und zeigt sich in dem Nieren der Tiere. Die Mutation wurde erstmals bei Dalmatiner entdeckt, aber durch die umfangreichen Studien von verschiedenen Rassen fand man es auch bei Bulldogen, schwarzer Russischer Terrier und Amerikanischer Staffordshire Terrier. Mutation ist in vielen anderen Rassen anwesend.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen SLC2A9

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Angeborene Ichthyosen umfassen eine heterogene Gruppe von Genodermatosen, die durch eine abnormale Desquamation über den gesamten Körper gekennzeichnet sind. Verschiedene Genodermatosen können bei verschiedenen Hunderassen auftreten. Zu den dermatologischen Symptomen bei American Bulldog zählen eine generalisierte Schuppung (epidermale Hyperplasie), Hautentzündungen, Erythem der rostralen Schnauze mit Schuppung und Pfotenpolster-Hyperkeratose. Die dermatologischen Zeichen können bereits im Alter von einigen Wochen sichtbar sein.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen NIPAL4

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Angeborene Ichthyose umfasst eine heterogene Gruppe von Genodermatosen die durch anormale Abschuppung über den ganzen Körper ausgeprägt wird. Verschiedene Genodermatosen können in verschiedenen Hunderassen auftreten. Beim Golden Retriever zeigen sich dermatologischen Anzeichen einer leichten bis mittelschweren oder schweren generalisierten Hautschuppung mit zunächst kleinen bis großen weißlichen Schuppen und schrittweise schwärzlich Shuppen. Die unbehaarte Bauchhaut ist hyperpigmentiert und rau. Dermatologische Zeichen können schon bei ein paar Wochen alten Welpen auftreten.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PNPLA1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Imerslund-Gräsbeck Syndrom ist durch ein Vitamin-B12 (auch als Cobalamin bekannt) Mangel gekennzeichnet, verursacht durch Cobalamin-Malabsorption und begleitet von selektiven Proteinurie. Das Vitamin B12 ist ein wasserlösliches Vitamin und spielt eine wichtige Rolle bei den Zellstoffwechsel in höheren Organismen.

Betroffene Hunde zeigen Anzeichen von Cobalaminmangel einschließlich Wachstumsmangel, dyshematopoiesis und Methylmalonazidurie innerhalb von 8-12 Wochen nach der Geburt. Betroffene Border Collies zeigen auch intermittierende Appetitlosigkeit, chronische Anämie und Neutropenie, schlechte Gewichtszunahme und schlechte Muskelmasse für mehrere Wochen oder Monate. Schwere metabolische Fehlregulation, einschließlich hepatischer Enzephalopathie und / oder Ketoazidose, trat in einigen Fällen auf.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CUBN

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Epileptische Anfälle sind eine klinische Manifestation der übermäßigen, hyper Aktivität der Nervenzellen im Gehirn. Juvenile Epilepsie bei Lagotto Romagnolo ist eine Erbkrankheit mit bekanntem genetischen Defekt.

Jokinnes et. al. berichtenten, dass die betroffenen Hunde abnormalen Anzeichen in der 5 bis 9 Lebenswoche anfangen zu zeigen. Klinische Zeichen sind Anfälle, gekennzeichnet durch generalisierten Tremor, Ataxie und Steifigkeit. Krampfanfälle sind unabhängig von der Tageszeit (während des Trainings oder beim Spielen mit anderen Welpen, Anfälle im Schlaf).

Die Häufigkeit der Anfall Episoden variiert zwischen den Welpen von mehreren Episoden pro Tag, um eine Episode pro Woche. Anfälle dauern zwischen 10 Sekunden und einigen Minuten und bestehen aus ganz Körper Tremor (alle Gliedmaßen, Körper und Kopf zitterten). Einige Welpen sitzen oder liegen während des Anfalls, aber einige waren in der Lage, während des Anfalls sich zu bewegen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen LGI2

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Juvenile Laryngoparalyse und Polyneuropathie (JLPP) von Black Russian Terriern ist eine neuronale Erkrankung, die sich schon im jungen Hunden entwickelt. Weil die längsten Nerven meistens am ersten betroffen sind, ist Laryngoparalyse häufig die erste beobachtete Änderung. Zusammenhängende Symptome sind Schwierigkeiten beim Atmen, Schwierigkeiten beim Schlucken und einatmen des Essen. Das kann schwere Lungenentzündungen verursachen. Die nächsten langen Nerven im Körper sind in den Hinterbeinen positioniert, deswegen sind die nächst betroffen. Die Hunde haben Schwierigkeiten beim Aufstehen und wackeln beim Gehen. JLPP kann die Hunde so schwer betreffen, dass sie nicht mehr gehen können. Andere Symptome sind Änderungen in den Augen und sensorische Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen RAB3GAP1

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Juvenile myoklonische Epilepsie (JME) ist eine zuchtspezifische generalisierte myoklonische Epilepsie mit frühem Beginn. Es kommt in Rhodesian Ridgeback vor. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch myoklonische Anfälle, die zu schnellen unkontrollierten Muskelzuckungen und -zuckungen führen. Muskelzuckungen betreffen normalerweise die proximale Extremität, den Rumpf, den Kopf und das Gesicht. Krampfanfälle können jederzeit auftreten, am häufigsten wenn die Hunde schlafen oder ruhen. Auch bei betroffenen Hunden wurde eine Photosensibilität festgestellt. Die Krankheit tritt früh im Leben auf, typischerweise zwischen 6 Wochen und 18 Monaten.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen DIRAS1

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L-2-Hydroxyglutarsäure aciduria (L-2-HGA) ist eine neurometabolische Erkrankung, die durch erhöhung von L-2-Hydroxyglutarsäure in Urin, Plasma und Zerebrospinalflüssigkeit charakterisiert ist.

Beim gesunden Hund wird L-2-Hydroxyglutarat ins 2-Oxoglutarat (alpha-Ketoglutarat) metabolisiert. Die, von der L-2-HGA Krankheit betroffenen Hunde können das L-2-Hydroxyglutarat nicht metabolisieren und es wird im Körper angesammelt. Dies führt zu Schäden des zentralen Nervensystems, die eine Vielzahl von klinischen neurologischen Defiziten aufzeigt, einschließlich psychomotorischer Retardierung, Kleinhirn-Ataxie, Muskelsteifheit, Demenz und Anfälle (wie Epilepsie) produziert. Klinische Zeichen treten in den meisten Fällen im Alter von 6 Monaten bis einem Jahr auf.

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Mutation: Gen L2HGDH

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Late onset Ataxia (LOA) und Spinocerebellar Ataxia (SCA) bei Hunden sind fortschreitende Erkrankungen die zur Koordinationsstörungen des Ganges und zum Verlust des Gleichgewichts führen. Die Krankheiten ist die Folge der Dysfunktion des Nervensystems im Kleinhirn, das für die Bewegungskoordination verantwortlich ist.

Klinische Zeichen der spät einsetzender Degeneration (LOA) sind gewöhnlich zwischen den 6 und 12 Lebensmonaten bemerkbar. In den ersten Monaten schreitet die Krankheit schnell voran, das Gehen wird unkoordiniert, Hunde haben Probleme mit dem Bewegen. In einigen Fällen können sie die Bewegungsfähigkeit vollständig verlieren. In schweren Fällen kann der Hund nicht mehr Selbstbildung aufstehen und sich nicht bewegen. Bei den späteren Stadien der Krankheit müssen einige Hunde eingeschläfert werden.

Die Symptome der LOA sind sehr ähnlich den Symptomen der Spinocerebellar Ataxia (SCA), so kann es zu Unklarheiten bei der Diagnose der Krankheit kommen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CAPN1

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Die letale Akrodermatitis (LAD) ist gekennzeichnet durch schlechtes Wachstum, Immunschwäche und Hautläsionen, insbesondere an den Pfoten. Betroffene Welpen zeigen charakteristische Hautveränderungen an den Füßen und im Gesicht, Durchfall, Bronchopneumonie und Gedeihstörungen. Die Fellfarbe kann in pigmentierten Hautpartien verdünnt werden. LAD-betroffene Hunde sind immundefizient und leiden häufig an Hautinfektionen mit Malassezia oder Candida. Sie wachsen langsamer als ihre nicht betroffenen Wurfgeschwister. LAD manifestiert sich klinisch in den ersten Lebenswochen. Betroffene Welpen sterben in der Regel vor dem zweiten Lebensjahr, entweder aufgrund von Infektionen oder weil sie eingeschläfert werden, wenn ihre Pfotenpolsterläsionen sehr schwer und schmerzhaft werden.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen MKLN1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Lagotto Speicherkrankheit ist eine autosomal rezessive vererbte lysosomale Speicherkrankheit. Verschiedene zelluläre Materiale akkumulieren sich innerhalb der Zellen wegen der Fehlfunktion des Abbauprozesses. Durch die Abfallstoffe ist die Nervenzellenfunktion gestört, anschließend entwicklet sich eine progressive neurodegenerative Krankheit. Progressive Ataxie ist das Hauptsymptom bei betroffenen Hunden, episodische Nystagmus (unwillkürliche Augenbewegungen) können sich auch manifestieren. Verhaltensänderungen wie erhöhte Aggression oder Depression verschlechtern sich als die Krankheit fortschreitet. Erste Anzeichen erscheinen von 4 Monaten bis 4 Jahren. Je nachdem, wie sich die Krankheit entwickelt, kann die Lebenserwartung leicht oder schwer betroffen sein.

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Mutation: Gen ATG4D

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Das Produkt von Gen MDR1 ist ein Protein, dass verantwortlich ist zur übertragung von verschidenen Substanzen durch die Membrane. Es ist in der Membrane der Epithelzellen des Magen-Darm zu finden, Lumen Membrane der proximalen Nierentubuli in der Leber Hepatozyten. Die Funktion dieses Proteins ist in der eingeschränkten Bereich mit der Veräuβerung bestimmter Moleküle des Organismus durch Urin und Galle verbunden. Das Protein ist auch in der Blut-Hirn-Schranke verhindert, das Eindringen von Molekülen in dem zentrallen Nervensystem.

Das Transfer Protein trägt durch die Membrane eine Vielzahl von strikturell nicht verwandte Arzneimittel, Toxine und Xenobiotiker in dem auch viele Arzneimittel gehören die in der Veterinär Medizin verwendet werden. Deletion von vier Basenpaaren in dem Gen MDR1 führt zur Bildung von nicht-funktionellen Proteins, was die Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Medikamenten erhöht, insbesondere Ivermectin.

Klinische Symptome bei Tieren mit dem Gen MDR1 werden ausgedrückt, wenn bestimmte Medikamente verabreicht werden. Die Substanz die uns zeigt wo die Blut-Hirn-Schranke überwindet wird, verursacht schwehre Neurotoxicidoze sind Ivermectin, Doramectin, Moxidectin und Loperamid. Der Einsatz dieser Medikamente bei Hunden mit MDR1 Gen wird abgeratten. Für manche Medikamente mit der Kombination mit dem Gen MDR1 würde nachgewissen, die veränderte pharmakokinetische Eigenschaft die das verwenden der diesen einer strengen Kontrolle des Tieres bedarf. Diese Medikamente sind: Zytostatik, Immunsuppressiva, Digoxin, Metildigoxin, Opoide( Morphin), Antiarrhythmika, Antiemerythika, Antihistaminica und Glukokortikoide.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen MDR1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Macular corneal dystrophy (MCD) ist eine autosomal rezessiv vererbte Störung, die zu einer fortschreitenden Sehbehinderung führt. Die Krankheit tritt bei Labrador-Retrievern mittleren Alters auf, die aufgrund einer abnormalen Anreicherung von Kohlenhydraten (Glykosaminoglykanen) im Stroma trübe Augen entwickeln. Die Krankheit ist nicht schmerzhaft, langsam fortschreitend und betrifft beide Augen. Das Sehvermögen bleibt anfangs recht gut erhalten, verringert sich jedoch im Laufe der Zeit und es gehen Detailinformationen verloren, was schließlich zu schweren Sehstörungen führt.

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Mutation: Gen CHST6

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Maligne Hyperthermie ist eine Erkrankung der Skeletmuskulatur, die sich bei Einwirkung von flüchtigen Anästhetikums zeigt und bei Depolarer Muskel Relaxsans. Die Krankheit ist auch bei Menschen und Schweinen bekannt und ist bei Hunden sehr gut dokumentiert. Im Fall des Empfangs des oben aufgeführten Anästhetikums hat der Hund eine Prädisposition für Hyporthermie, Tahikardie und Hyperthermie, Eine erhöhte Produktion von Kohlendioxid und der Tod tritt auf wenn die Anästhesie nicht unterbrochen wird. Übertragung durch die Verwendung von Agonisten, für die Freizetsung von Calcium-Kanal-Blocker wie Dantrolen, ist wirksam bei der Hemmung dieses Syndroms bei Hunden. Für die meisten Hunde mit Maligner Hyperthermie beobachten wir eine mäβige Azidose und minimale Muskelfestigkeit.

Erbschaft: autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen RYR1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Mucopolysaccharidose VII (MPS VII) gehört bei Brasilianischen Terrier zu der Grösseren Gruppe der Krankheiten, für die Typischen Erbkrankheit in der die Funktionsweise der Lysosomalen Enzyme die in den Abbau der Glikozaliglikanen vortschreitten und resultiert die Verformung des Skeletts. Die Erkrankten Wllpen haben meisten schwierigkeiten beim Gehen. Typische phänotypische Krankheitszeichen sind Brachiocefälle Morphologie des Gesichts, Zwergwüchs mit deformierten Beinen beim gekrümmten radiokapilaren Gellenk und eine deutliche Möbilität der Hinterbeine. Die Tiere zeigen eine ausgeprägte Verzögerung beim Wachstum im Vergleich mit Altersgenossen. Klinische Zeichen werden innerhalb der ersten 4 Wochen des Lebens sichtbar.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen GUSB

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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GRMD ist eine degenerative Muskelerkrankung, die durch den Ausfall des Proteins Dyostrophin verursacht wird. Es ist eine schwere Krankheit, die progressive Störungen in der Bewegung des Tieres verursacht und ist meistens tödlich. Der genetischer Defekt mit der Entwicklung der Krankheit ist auf dem X Chromosom. Die Krankheit wird am häfigsten bei Männchen sichtbar, weil bei der Krankheitsentwicklung nur ein Allel defekt sein kann. Bei Weibchen ist es nur der Fall, dass beide defekte Allele geerbt wurden. Der Defekt des gleichen Gens beim Menschen verursacht die Duchenne-Muskeldystrophie. Typische klinische Symptome der Krankheit sind: Muskelschwäche, Gangstörung, Schluckbeschwerden, übermäβiger Speichelfluss, Atemnot und die Unfähigkeit von schwerer Belastung. Betroffene Hunde haben erhöhte Konzentration von Kreatinkinaze, Degeneration und Mineralisierung von hyalinischen Myofibrillen, Muskelfibrose mit Fettinfiltration und Kardiomyopathie. Die Krankheit zeigt sich ab der 8 Lebenswoche. Tiere mit der schweren Erkrankung können innerhalb von ein Paar Wochen nach der Diagnose sterben, die mit der milden Form können noch mehrere Jahre leben.

Erbschaft: X-gebunden rezessive - mehr darüber

Mutation: Gen DMD

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: Unabhängig von der Anwesenheit von Mutationen werden Tiere in drei Gruppe eingeteilt:

• Erkrankte Tiere: in dieser Gruppe sind alle Männchen mit Mutation und all Weibchen mit der MUtation der beiden Allele
• Überträgerinen: in dieser Gruppe sind nur Weibchen, die ein Allel der Mutation tragen, so ist die Krankheit klinisch ausgedrückt.
• Negativ Tiere: Mutation nicht vorhanden, normaler Genotyp

Für jeder der Gruppe im Hinblick auf die Ausrottung der Krankheit mit verschidenen Paarungsstrategien. Paarung mit kranken und trägertieren sollte vermieden werden. Alle Mänlichen Nachkommen mit der Mutation sind Erkrankt. Für die Ausrottung der Krankheit ist schlusig die Trägertiere zu erkennen die keine zeichen der Krankheit zeigen.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Muskeldystrophien sind eine Gruppe von erblichen, degenerativen Erkrankungen, die durch eine fortschreitende Muskelstörung gekennzeichnet sind. Klinische Zeichen beginnen Im Alter von ein paar Wochen und führen zu schweren progressiven Muskelschwäche, die schwere Probleme verursachen, einschließlich mit Gang und Stehen. Genetischer Defekt befindet sich auf Chromosom x, daher wird die Erkrankung häufiger bei Rüden ausgedrückt, da nur ein betroffenes Allel für die Entwicklung der Krankheit benötigt wird. Weibchen entwickeln die Krankheit nur, wenn sie zwei betroffene Allele erben. Betroffene Welpen werden meist euthanasiert.

Erbschaft: X- gebunden rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen DMD

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Muskeldystrophien sind eine Gruppe von erblichen, degenerativen Erkrankungen, die durch eine fortschreitende Muskelstörung gekennzeichnet sind. Klinische Zeichen beginnen Im Alter von ein paar Wochen und führen zu schweren progressiven Muskelschwäche, die schwere Probleme verursachen, einschließlich mit Gang und Stehen. Betroffene Hunde leiden auch unter Gelenkschmerzen. Betroffene Welpen werden in der Regel im ersten Altersjahr euthanasiert.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen COL6A1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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MLS ist eine Erbkrankheit die bei der Rasse Beagle auftritt und wirkt sich auf die falsche Entwicklung des Bindegewebes aus,die zum Ausdruck kommt als eine umfangreiche Fibrose der Haut und Gelenken. Das Syndrom ist Multisystemal und beschädigt mehrere Organe und Gewebe, wie Knochen, Herz und Muskeln. Derzeit scheint ess, dass nur die Hunde unter dem Syndrom leiden, die ein defektes Gen ADAMTSL2 der beiden Allele haben, was die Natur des rezessiven Syndroms zeigt. Es ist jedoch zu betonen, dass der Umfang der klinischen Anzeichen variirt. Hunde, die nur ein defektes Allel des Gens tragen, zeigen sie nicht und nehmen keinen Einfluss auf die Gesundheit des Hundes.

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Mutation: Gen ADAMTSL2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Übermäβige Muskelhunderassen Whippet, auch „Bully“ genant, haben markante Brustmuskeln und ungewönlich hoch entwickelte Muskeln der Extremitäten und des Halses. Diese Art von Hunden kann man schon auf der Grundlage ihres Aussehen von seinen Geschwistern unterscheiden.

Es ist bewiesen, dass das Protein Myostatin das Muskelwachstum fördert. Myostatin ist ein Wachstumsfaktor, der das Wachstum der Muskeln begrenzt und gewährleistet dass sich der Muskel nicht zu viel entwickelt. Die Störung dieses Proteins hat einen Einfluss auf die Menge und die Zusammensetzung der Muskelfasern.

Defekt des Myostatins wird autosomal rezessiv vererbt. Heterozygote Hunde sind muskulöser als normale Whippets und haben eine bessere Wettbewerbsfähigkeit. Hunde, die eine Mutation in beiden Kopien des Gens (homozygote Mutation) aufweisen, werden auch „Bully“ Whippets genannt. Diese Tiere haben eine stark Ausgeprägte Muskelmasse und sind ungeeignet für den Wettbewerb.

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Mutation: Gen MSTN

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Myotonia congenita ist eine erbliche Erkrankung, die durch verzögerte Entspannung der Skelettmuskulatur nach willkürlichen Kontraktion, ohne die damit verbundenen Symptome von Schwäche oder Muskeldystrophie, charakteriziert wird (Rhodes 1999). Die Verzögerung in der Skelettmuskelentspannung wird nicht von Schmerzen begleitet. Dieser geerbter pathogener Zustand betrifft die Skelettmuskulatur aufgrund des schlechten spannungsabhängigen Chloridkanal ClC-1 Leitwert. Diese elektrochemische Störung stammt aus einer Missense-Mutation des CLCN1 Gen bei Hunden.

Hunde mit dieser Krankheit sind betroffen von erheblich übermäßigem Wachstum der Muskeln (Muskel Hypertrophie), nicht-schmerzhaften Muskelkrämpfen, Kollaps mit Bewegung und Aktivität verbunden sind, so genannte "Bunny Hop" Art Bewegungen, die durch Training verbessert werden können, laute Atmung (Stridor ), Schwierigkeiten beim Atmen (Dyspnoe), Probleme mit der Stimme (Dysphonie), Schluckbeschwerden, übermäßigem Speichelfluss und eine abnorme Rinde sind oft vorhanden. Alle betroffenen Zwergschnauzer weisen einen abnormen Zähnesatz auf und haben ein verformtes Unterkiefer, und manchmal abnormes Gebell. Junge Hunde beginnen die Symptome in alter von ein paar Wochen zu zeigen.

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Mutation: Gen CLCN1

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Angeborene stationäre Nachtblindheit (CSNB) ist eine Augenerkrankung, die zur einer langsamen Degeneration der Netzhaut führt, die in der ersten Phase zur Nachtblindheit führt. Betroffene Tages sicht variirt von unverändert zu einer grösseren Störung. Die Krankheit hat einen klinischen Phänotyp mit einer stark betroffener Sicht schon im Alter von 5-6 Wochen. Bei älteren Hunden erkennen wir eine subtile Veränderung der Netzhaut, die dass langsame wortschreiten des Degenerations Prozesses anzeigen.

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Mutation: Gen RPE65

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Narkolepsie ist eine vererbte Erkrankung die sich durch Schlafstörungen zeigt. Für sie sind typisch Tagesschläfrigkeit, Kataplexie geht ein schneller Übergang von wachsamkeit zum REM Stadium (rapid eye movement). Hunde mit Narkolepsie erleben oft plötzliche Episoden von Muskelschwäche mit einem Verlust von Koordination und sind mit dem Kollaps verbunden. Der Hund in narkoleptischem Zustand ist völlig ohne Muskeltonus. Die Zeichen tretten in der Regel zwischen der 4 Woche und 6 Monat auf. Die häufigkeit der Angriffe variirt zwischen Tieren und die Frequenz nimmt mit dem Alter ab. Der Zustand wird autosomal rezessiv vererbt, die Eigenschaften in der Mutation werden in dem Gen OX2R bestimmt, die uns die völlige Präsens der Krankheit zeigen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen OX2R

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neonatale Cerebralle Ataxie (BNAt Bandera Syndrom) ist eine Erkarnkund des Kleinhirns bei der Rasse Cotton de Tulear. Klinische Symptome bei betroffenen Tieren sind schon in dem Wurf zu sehen, wenn unbetroffene Welpen eine normale koordinirte Bewegung entwickeln. Klinische Symptome zeigen sich als Kopfschütteln und die Unfähigkeit zu gehen. Sie bewegen sich durchs Ziehen in sitzender Position und fallen meistens auf die Seite. Das Sehen ist nicht betroffen, aber die Tiere haben keinen Zwinker reflex und eine unkoordinierte Augenbewegung.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen GRM1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neonatale Enzephalopathie (NE) ist Entwicklungs Erkrankung des Gehirns beim Großpudel (Standard Poodle). Betroffene Welpen sind von Geburt an klein und schwach. Welpen, die die erste Woche überleben, entwickeln Ataxie und einen Ganzkörper-Tremor. Symptome werden schrittweise immer schlimmer. Das Fortschreiten der Krankheit kann durch schwere generalisierte Anfälle begleitet werden und Welpen sterben (oder mussten eingeschläfert werden), bevor sie sieben bis acht Wochen alt sind.

NEWS beim Großpudel wird durch eine Mutation des ATF2 Gens verursacht, der für die Bildung des ATF2 Codierung Aktivierung Transkriptionsfaktor (ATF-2) verantwortlich ist. Der ATF-2 ist an der Regulation einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt. Er ist für die normale Entwicklung und die Funktion des zentralen Nervensystem, Atemwege, des Immunsystems, Reproduktions-, Nieren-und Skelettsystem erforderlich. NEWS wird durch ein ATF-2-Mangel verursacht, die von der Mutation des CFA36 Gens verursacht wird.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen ATF2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neonatale zerebellare kortikale Degeneration (NCCD) ist eine neurodegenerative Erkrankung in Beagles und anderen Hunderassen auftritt. NCCD in Beagle ist gekennzeichnet durch klinische Anzeichen einer zerebellaren Dysfunktion, wie Ataxie, Beinüberkreuzung, unkoordinierte Bewegung, Verlust des Gleichgewichts und Tremor des Kopfes und der Beine. Erste Symptome treten im Alter von 3 Wochen an. Die Mehrzahl der mit NCCD betroffenen Welpen werden kurz nach der Diagnose der Krankheit eingeschläfert.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen SPTBN2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuroaxonale Dystrophie (NAD) ist eine autosomal-rezessiv vererbte Krankheit in Spanischen Wasserhunde und einige andere Hunderassen. NAD wirkt neurodegenerative auf das zentrale und periphere Nervensystem. Betroffene Spanischen Wasserhunde zeigen mehrere neurologische Defizite wie Gangstörungen, Verhaltensdefiziten (Dumpfheit, Nervosität ...) und Inkontinenz allein oder in Kombination mit unkontrolliertem Stuhlgang.

Hahn et. al. berichtet, dass NAD in Spanisch Wasserhunde schon in jugendlichen Hunden auftritt. Die Neurologischen Symptome sind aufmerkbar wenn zwischen dem sechsten und elften Monat. Alle betroffenen Hunde aus der Studie wurden zwischen 12 und 23 Monaten Alter eingeschläfert.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen TECPR2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuroaxonale Dystrophie (NAD) ist eine autosomal-rezessive genetische Erkrankung in Papillon und einigen anderen Rassen. NAD zeichnet sich durch eine neurodegenerative Pathologie des zentralen und peripheren Nervensystems aus, in der sich Schwellungen (Sphäroide) entlang der Axone im Gehirn und im Rückenmark entwickeln und sich ansammeln. Betroffene Papillons zeigen verschiedene neurologische Defizite einschließlich Ganganomalien, Ataxie, Tremor, mangelnde Koordination und verschiedene Verhaltensdefizite. Erste Symptome zeigen sich bereits früh nach 6 bis 18 Monaten und können stark variieren.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PLA2G6

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Neuronale ceroid lipofuscionoze (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PPT1 (NCL-1) und TPP1 (NCL-2)

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuronale ceroid lipofuscionoze (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CTSD

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuronale ceroid lipofuscionoze (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

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Mutation: Gen ARSG

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuronale ceroid lipofuscionoze (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

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Mutation: Gen CLN5

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Neuronale ceroid lipofuszinose (NCL) ist eine Gruppe von genetischen Erkrankungen, die durch fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation avtofluorescentnih cytoplasmatischen Einschlüssen im Gehirn, Retina und anderen Gewebe gekennzeichnet ist. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CLN6

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuronale ceroid lipofuscionoze (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CLN8

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuronale ceroid lipofuscionoze (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen ATP13A2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Neuronale ceroid lipofuszionose (NCL) ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch eine fortschreitende Degeneration von Neuronen und Akkumulation von autofluorezenten Zytoplasmmen im Gehirn, der Retina und im Gewebe. Klinische Zeichen und der Verlauf der Krankheit umfassen Reizbarkeit, mögliche ausbrüche von Aggressionen, Haluzinationen, Hyperaktivität und Epileptische Anfälle. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit der täglichen Koordinierung der Muskelaktivität. Auf diese gleichzeitige erhöhte Degeneration der neurologischer Funktion, entwickeln die Hunde abnormale psychische Anzeichen und haben Zeichen der Ataxie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CLN5

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Das erbliche Nierenzellcarzinom und die noduläre Dematofibrose (RCND) ist eine vererbte genetische Prädisposition, die Nieren-, Haut- und Gebärmutterkrebs beim Deutschen Schäferhund verursacht. Das Syndrom ist charakterisiert durch bilaterale, multifokale Tumore in Nieren und zahlreichen festen Knoten, bestehend aus dichten Kollagenfasern in der Haut und Subkutis. Bei Weibchen tritt auch uteriner Krebs (gutartiger glatter Muskeltumor) vor. Symptome des Nierenkrebses sind Blut im Urin, Polydipsie (übermäßiger Durst oder überschüssiges Trinken), progressiver Gewichtsverlust, Anorexie, Erbrechen und Atemnot.

Erbschaft: autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen FLCN

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Der Muskeltyp hat das Fehlen der fosfofruktokinaze und ist ein vererbte autosomal rezessive Krankheit die kein Glikogen speichern kann. Ursache ist eine unsinnige Mutation, die verursacht eine termination der Proteinsynthese, so dass dem Enzym Fosfofruktokinase die Untereinheit und Aktivität fehlt. Betroffene Hunde zeigen gelegentlich die folgende klinische Symptome: Schwähe, Lethargie, Unverträglichkeit von körperlicher Aktivität, Muskelkrämpfe, Blutarmut, Gelbsucht und dunkler Urin.

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Mutation: Gen M-PFK

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Polyneuropathie bei Alaska Malamute (AMPn) ist eine bekannte erbliche Neuropathie bei Hunden. Typische klinische Symptome der Krankheit sind, Intoleranz gegenüber körperliche Belastung, Inspiratorischer Stridor und die Ataxie des Beckengelenks. Unregelmäsiger Gang bei Hunden schreitet zur Paraparese und in einigen Fällen zur Tetraparese. Erkrankte Hunde haben Schwierigkeiten beim Stehen und beim dem Gang nach oben, im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit kann es zum einem Collaps kommen. Die ersten klinischen Symptome können im Alter von 7 bis 18 Monaten nachgewiesen werden.

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Mutation: Gen NDRG1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Polyneuropathie bei großen englischen Hirten ist eine Reihe von erblichen Neuropatien bei Hunden. Die jungere Form der Polyneuropathie tritt zwischen den 3 und 9 Monat auf, vor allem bei Austellungshunden. Nach dem Auftretten der ersten klinischen Symptomen, überleben die meisten Hunde nicht den 10 Monat.

In der Anfangsphase der Erkrankung tretten auf, eine Intoleranz gegenüber körperliche Aktivität und Schwierigkeiten beim Gehen. In der späteren Stadien der Krankheit tritt Muskelatrophie, Ataxie und Dysphonie auf. Neurologische Symptome sind progressive Ataxie und Tetrapareze, reduzierte Reflexe, Muskelatrophie der distalen Extremitäten und Inspiratorischer Stridor.

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Mutation: Gen NDRG1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Bull Terrier Polyzystische Nierenerkrankung ist eine vererbte autosomal dominante Erkrankung. Im betroffen Hunden verursacht die Mutation in PKD1-Gen die Entwicklung von Nierenzysten, die mit Flüssigkeit gefüllt sind. Diese Zysten wachsen in Größe und Anzahl mit dem Ablauf der Krankheiten, graduell wird das gesunde Nierengewebe mit nicht-funktionellen Zysten ersetz und damit ist die Nierenfunktion beeinträchtigen. Chronisches Nierenversagen erscheint in der mittlerem bis hohem Alter und führt zum Tod. Obwohl Nierenzysten durch Ultraschall-Screening erkannt werden können, ist es schwierig, eine definitive Diagnose zu stellen, vor allem früh im Krankheitsverlauf.

Erbschaft: autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen PKD1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Die postoperative Blutung (P2Y12) ist eine ererbte Blutungsstörung, bei der die Thrombozytenfunktion beeinträchtigt ist. Thrombozytenaggregate sind Blutzellen, die für die normale Blutgerinnung erforderlich sind. Betroffene Hunde erscheinen in der Regel gesund, haben aber ein erhöhtes Risiko für spontane Blutungen einschließlich übermäßiger Zahnfleischbluten während des Zahndurchbruchs, Nasenbluten und oberflächliche Hautblutungen. 
Während der Operation oder nach Verletzungen treten schwere Blutungen auf und in der Regel ist eine Transfusion erforderlich.

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Mutation: Gen P2Y12

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Das primäre Weitwinkel-Glaukom (POAG) und die primäre Linsenluxation (PLL) sind zwei verschiedene Erkrankungen, die durch dieselbe Mutation in Shar pei verursacht werden. 
Das primäre Weitwinkel-Glaukom (POAG) ist eine Erkrankung, die durch erhöhten Augeninnendruck gekennzeichnet ist, der die Zerstörung der Netzhaut und der Papille verursacht. Mit zunehmendem Druck im Auge nimmt der Augapfel zu und wird schmerzhaft. Wenn POAG nicht behandelt wird, führt ein erhöhter Augeninnendruck zu einer Schädigung des Sehnervs und zu einem allmählichen Sehverlust.
Primäre Linsenluxation ist eine spontane Versetzung der kristallinen Linse aus der Patella-Fossa des Auges infolge eines Zusammenbruchs der Linsen-Zonula. Verschiebung der Augenlinse führt zu Sehverlust. In den meisten Fällen bleibt die PLL unerkannt, bis eine der Linsen stark von der Patellafossa entfernt ist.
POAG und PLL in Shar pei treten als autosomal-rezessive Merkmale auf. Alle betroffenen Hunde entwickeln POAG oder PLL oder beides.

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Mutation: Gen  ADAMTS17

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PH1 ist eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung des Stoffwechsels – Gyloxylat, wegen des Mangels der Aktivität von Peroxisomen Enzyms Alanin-Glyoxylat-Aminotransferase (AGT). Für die Krankheit typisch ist die Ansammlung von Oxalat, das verursacht dir Ausfällung von Calciumoxalat das zum bildung von Kristallen führt. Kristalle entstehen vor allem in den Nieren, was zur Nierenversagen führt. Im Spätstadium der Krankheit sammeln sich die Kristalle auch im anderen Gewebe wie Muskeln, Netzhaut, Gelenke, Knorpel und Knochen. Die Symptome verursachen starke Schmerzen im Bauch und der Leistengegend, Blut im Urin und das wanderen der Nierensteine in der Harnröhre.

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Mutation: Gen AGXT

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Bei Hunden ist diese Erbkrankheit als PLL schon mehr als 75 Jahre bekannt. Die Erbkrankheit trift oft bei Terrieren auf und Terrier verwndten Rassen. In den meisten Fällen von PLL erkennen wir die klinischen Zeichen nicht, bevor die Linse schon verschöben ist. Wenn sich die Linse in den vorderen Segment des Auges bewegt, kann es zum Glaukom und zu Erblindung führen. Es geht um das Versagen des Suspensorium Bandes, die normalerweise die Linse in ihrer richtigen Position halten. Die Verschiebung der anderen Linse erfolgt innerhalb ein Paar Wochen oder Monaten. Ultrastrukturelle veränderungen des Suspensorium Bandes sind bereits nach 20 Monaten sichtbar, während die Krankheit klinisch nachweisbar ist zwischen 3 und 8 Lebensjahr des Hundes.

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Mutation: Gen ADAMTS17

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Primäre Ziliendyskinesie ist eine heterogene genetische Erkrankung, die sich durch Defekte in Zilien und verschiedenen Epithelien zeigt. Die wichtigsten klinischen Symptome sind wiederkehrende oder anhaltende Atemwegsinfektionen, die sich durch unsachgemäβe Funktionsweise der epithel Zillen zeigt. Andere klinische Zeichen sind Asymmetrie des Körpers aufgrund einer Störung in der Entwicklung des Embryos und eine reduzierte männliche Fruchtbarkeit wegen des Defekt der Spermien.

PCD ist schon im frühen Lebensstadium zu beobachten, weil die klinischen Anzeichen schon bei der Geburt oder kurz nach der schon sichtbar sind. Bei erkrankten Hunden kann es in vielen Fällen zur einer falschen Diagnose von Aspirationspneumonie oder Neonataler Virusinfktion der Atemsorgane fuhren. Diese Tatsache fürht dazu die Krankheit nicht zu unterschätzen.

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Mutation: Gen CCDC39

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Das Glaukom ist eine Gruppe von Erkrankungen, die durch erhöhten Augeninnendruck mit den daraus resultierenden Netzhaut- und Sehnervenkopf Zersetzung ausgeprägt wird. Glaukom bei Beagles ist eine vererbte Erkrankung bei der in der Regel ein erhöter Augendruck auf beiden Augen sichtbar wird, es entwickelt sich zwischen 8 bis 16 Lebensmonat. Da der Druck im Auge steigt, wird der Augapfel größer und schmerzhaft. Symptome sind plötzliches Auftreten von Schmerzen, Rötungen, tränende Augen, Schielen und Blinken des Auges. Wenn die Erkrankung nicht behandelt wird, führt der erhöhte Druck im Auge zu Schädigung des Sehnervs und schrittweisen Verlust des Sehvermögens. Bei den meisten erkrankten Hunden kommt es zur Zusammenbruch des Augenlinse im Alter von 2,5 Jahren.

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Mutation: Gen ADAMTS10

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retinaatrophie (CNGA1-PRA) ist eine Erbkrankheit, die in vielen Hunderassen auftritt und wird in verschiedenen klinischen Formen ausgeprägt, die nicht voneinander zu unterscheiden sind. Progressive Degeneration der Photorezeptoren in der Netzhaut führt zu fortschreitendem Verlust der Sehkraft, die mit völliger Blindheit endet. Eine Form von PRA, genannt CNGA1-PRA, wurde bei Shetland-Schäferhund identifiziert. Im Durchschnitt werden klinische Zeichen in ersten 5 Lebensjahren (2-11 Jahre) sichtbar. Die Rasse leidet unter einer zusätzlichen Form der Netzhautdegeneration (SPR), die langsamer fortschreitet und keine solche offensichtliche Sehbehinderung verursacht wie PRA. Leider gibt bis jetzt noch keinen genetischen Test für SPR.

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Mutation: Gen CNGA1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Progressive Retinaatrophie (PRA) ist eine Erbkrankheit, die in vielen Hunderassen auftritt und ist durch die fortschreitende Degeneration von Photorezeptoren gekennzeichnet. GR-PRA1 tritt später im Leben (meistens vom 6 bis 7 Lebensjahr) und ist autosom rezessiv vererbt. Bis jetzt sind drei Mutationen bekannt die PRA im Golden Retriever verursachen: PRA-PRCD, GR-PRA1 und GR-PRA2.

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Mutation: Gen SLC4A3

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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PRA ist eine Erbkrankheit , die in vielen Hunderassen auftritt und wird ihn verschiedenen Formen wiedergegeben. Form der fortschreitende Degeneration der Stäbchen und Zapfen ist die Degeneration der Photorezeptoren bei Hunden und tritt in verschidenen Altersstuffen auf. Der genetischer Defekt verursacht die Degeneration der Zellen der Netzhaut des Auges. Zunächst waren die Zellstangen betroffen, deswegen tritt zuerst die Nachtblindheit auf. Es folgt die Behinderung der Zellzapfen, dass zur folge hat einer völliger Blindheit des Hundes, auch bei optimaler Beleuchtung (Tageslicht). Die Krankheit tritt typischerweise im jungen Erwachsenalter oder darüber. Jedoch kann die Zeit des Auftrettens unterschiedlich sein und hängt von der Rasse des Hundes ab.

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Mutation: Gen PRCD

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Die Krankheit wird in die Gruppe der Fortgeschrittene Retina Atrophie eingeteilt. Die Krankheit zeigt sich bei Irischen Setter. Für die Krankheit typisch ist eine schnelle Degeneration der Netzhautzellen im Auge. Die ersten Anzeichen auf der Retina zeigen sich schon zwei Wochen nach der Geburt, nach einem Monat sind sie schon sehr Offensichtlich. Fast alle Netzhautzellen des Auges (Stäbchen und Zapfchen) sind bis zum einem Jahr Degeneriert und führen zur Blindheit. Bevölkerungsstudien haben unter den Irischen Settern gezeigt, das etwa ca 8% überträger sind.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PDE6B1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retinaatrophie (PRA) ist eine Erbkrankheit, die in vielen Hunderassen auftritt und ist durch die fortschreitende Degeneration von Photorezeptoren gekennzeichnet. Im Sloughi ist PRA autosomal rezessiv vererbt und tritt früh an mit einigen individuellen Variation in Manifestationsalter. Die Krankheit entwickelt sich meistens langsam und kann zur völligen Blindheit führen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PDE6B

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Krankheitsprävention: mehr darüber

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die Erkrankung ist eine der vielen Formen der erblichen Progressiven Retina Atrophie. Diese Form tritt ausschlieβlich bei langhaarigen und kurzhaarigen Schotischen Collies auf. Die Krankheit zeigt sich durch fortschreitende Degeneration der Photorezeptoren im Auge (Stäbchen und Zapfchen). Im Alter von sechs Wochen sind erste Anzeichen als Verschlechterung des Sehvermögens die zur Nachtblindheit führt. Klinische Zeichen steigern sich bei Hunden im Alter von sechs bis acht Monate mit dem Defekt RCD2 und sind funktionell Blind.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen RD3

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die Krankheit gehört zu der Gruppe der Progressiven Retina Atrophie. Diese Form tritt bei Walisischen Hirten-Cardigan auf. Änlich wie bei anderen Formen der Progressiven Retina Atrophie schreittet die Degeneration der Photorezeptoren (Stäbchen und Zapchen) fort und führt schon bei jungen Hunden zur Erblindung.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PDE6A

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retina-Atrophie (PRA) ist eine Erbkrankheit, die in vielen Hunderassen auftritt und in verschiedenen klinischen Formen ausgeprägt ist, die nicht von einander zu unterscheiden sind. Progressive Degeneration der Photorezeptoren des Auges führt zu fortschreitenden Verlust der Sehkraft, die mit völliger Blindheit endet. RCD4 ist eine Form der PRA, die zuerst in Gordon Setter beschrieben und später in mehreren anderen Hunderassen festgestellt wurde. Schrittweisliche Photorezeptorzelldegeneration ist typisch für diese Form der Krankheit. Klinische Zeichen werden in der Regel im späteren Leben deutlich (ca. im 10 Jahresalter).

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen C2orf71

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retina Atrophie (PRA) bei Hunden ist eine genetische heterogene Gruppe der erblichen Netzhauterkrankung, die sich durch eine fortgeschrittene Degeneration und das absterben der Natzhautzellen zeigt. PRA bei Hunderasse Baseni (Bas-PRA) ist eine späte Variante der Krankheit, die sich erst im Alter von 5 bis 7 Jahren zeigt. Zuerst zeigt sich der Verlust des Sehvermögens beim schwachen Licht ( Nachtblindheit), die langsam zur Blindheit führt.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen S-antigen (SAG)

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retina-Atrophie (PRA) ist eine Erbkrankheit, die in vielen Hunderassen auftritt und ist durch fortschreitende Degeneration von Photorezeptoren gekennzeichnet. Pap-PRA 1 ist eine autosomal rezessive Form von PRA, die im dem 5 bis 6 Lebensjahr auftritt. Betroffene Hunde leiden unter Verlust der Stablichtsinneszellen, gefolgt von Verlust der Zapfenzellen. Die ersten klinischen Symptome sind Sehnsschwierigkeiten bei trübem Licht. Der Krankheitsverlauf ist sehr langsam und die betroffenen Hunde erscheinen während ihres gesamten Lebens visuell normal, da die Funktion der Zapfenzellen ziemlich gut erhalten bleibt.Die getestete Mutation ist in etwa 70% der Beispeielen von PRA bei Papillonen und Phaleonen vorhanden, daher nimmt man an, dass es zusätzliche genetische Veränderungen gibt, die die Entwicklung der Krankheit beeinflussen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen CNGB1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Protein losing Nephropathie (PLN) ist eine erbliche Nierenstörung, die Protein-Leckage in den Urin verursacht. PLN Beginnt erst im mittlerem Alter = 6,3 ± 2,0 Jahre. Wegen des späten Beginns der Krankheit werden Hunde gewöhnlich vor der Diagnose gezüchtet, und deshalb übertragen sie das mutierte Gen an ihre Nachkommen.

PLN ist genetisch komplexe Erkrankung und mehrere verschiedene Gene und Umweltfaktoren können zum Symptomen beitragen. Klinische Zeichen sind Gewichtsverlust und Müdigkeit. Die Krankheit ist progressiv und führt zu charakteristischen Symptomen einer Nierenerkrankung wie erhöhtem Trinken (Polydipsie), erhöhtem Wasserlassen (Polyurie), vermindertem Appetit, Übelkeit und Erbrechen. Komplikationen sind Hypertonie, thromboembolische Ereignisse und Nierenversagen. In frühen Stadien der Krankheit kann PLN als Leber-, Drüsen- oder andere Nierenerkrankungen fehldiagnostiziert werden.

Der genetische Test für PLN erkennt zwei verschiedene Mutationen auf zwei verschiedenen Genen. Hunde, die für beide Mutationen homozygot sind, haben ein signifikant erhöhtes Risiko für die Entwicklung von PLN. Hunde, die für beide Mutationen heterozygot sind, haben ein mittleres Risiko für PLN. Es ist möglich, dass andere umwelt- und genetische Auslöser für die Entwicklung der Krankheit noch notwendig sind. Hunde, denen die prädisponierenden Allele fehlen, können PLN aufgrund von infektiösen, entzündlichen, immunemedierten, neoplastischen oder anderen Ursachen entwickeln.

Erbschaft: autosomal - mehr darüber

Mutation: Gen KIRREL2 und NPHS1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Das Syndrom der Lastenintoleranz bei Menschen und Tieren sind angeborene Fehler des Stoffwechsels, die auf den Prozess der Glykolyse und der Fettsäureoxidation beeinflusst. PDP1 ist eine Erbkrankheit bei Clumber und Sussex Spaniel. Die Krankheit führt zu einem Mangel des Enzims Pyruvatdehydrogenasephospatase 1, die das Pyuvat Dehydrogenase Komplex aktiviert. Dieses Enzymkomplex ist in jeder Körperzelle und ist in die Energieproduktion eingebunden.

Der Mangel von PDP1 zeigt sich bei Clumber und Sussex Spaniel schon im 1 Lebensjahr. Das ersten klinische Zeichen ist die Intoleranz gegenüber körperliche Aktivität. Die Krankheit kann man mit der richtigen Ernährung steuern, mit viel Fett und wenig Zucker. Ohne diese Diät geht der Hund innerhalb 1 Jahres ein. Einige Studien zeigen auch, dass der Mangel von PDP1 die häufigste Todesursache bei ungeborenen und kurz nach der Gebuhrt betroffenen Hunden ist.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PDP1

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Pyruvatkinasemangel (PK) ist eine erbliche Stoffwechselstörung, die durch das Fehlen der Pyruvatkinase in den roten Blutzellen verursacht wird, und die Lebensdauer der roten Blutzellen beinflußt. Pyruvatkinase ist ein Enzym , für die Glykolyse und Zell Energieproduktion in den Erythrozyten verantwortlich ist. Der Mangel an Pyruvatkinase verringert das Energieniveau der roten Blutkörperchen, dass zum Zelltod führen kann. Rote Blutzellen liefern Sauerstoff in das Gewebe rund um den Körper.

Betroffene Hunde sind nicht im stande, ausreichende Versorgung mit roten Blutzellen aufrechtzuerhalten und leiden an chronischer Anämie.

Die Symptome von PKD beginnen sich zu zeigen, in der Regel, von dem vierten bis zwölften Lebensmonat. Sie zeigen sich als Schwäche, Mangel an Energie, Herzrasen, Herzgeräusche, blasses Zahnfleisch, und Wachstumsverzögerung.

Mit dem fortschritt der Krankheit können Knochen und Leber betroffen werden. Die Krankheit ist letztlich tödlich. Hunde mit PKD sterben häufig vor dem 4 Lebensjahr.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen PK-LR

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Retinale Dysplasie/Oculoskeletale Dysplasie (RD/OSD) ist eine Erbkrankheit in der Labrador Retriever Rasse. Betroffene Hunde haben Skelett-Anomalien, die durch kurzgeschlossene Zwergwuchs und Augendefekte gekennzeichnet sind, einschließlich Glaskörperdysplasie, Netzhautablösung und Katarakte. Dieser Phänotyp segregiert sich als autosomal-rezessiv. Obligate Heterozygoten können einen milden Augenphänotyp aufweisen, der von vitrealen Strängen und / oder lokalisierten retinalen Dysplasien, die durch fokale oder multifokale Netzhautfalten, großen Plaques von dysplastischem Netzhautgewebe charakterisiert sind, aber ein normales Appendikularskelett aufweisen.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen COL9A3

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die sensorische Neuropathie bei Border Collie ist eine schwere neurologische Störung, die durch die Degeneration von sensorischen und motorischen Nervenzellen verursacht wird. Klinische Zeichen beginnen zwischen 2 und 7 Monaten und umfassen eine progressive propriozeptive Ataxie mit intermittierendem Knöcheln der Pfoten, Hyperextension der Gliedmaßen und Selbstverstümmelungswunden im distalen Teil der Gliedmaßen. Normalerweise sind die Beckenglieder stärker betroffen als die Brustglieder. In einigen Fällen wurde auch von autonomen Symptomen wie Harninkontinenz und später von Regurgitation berichtet.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen FAM134B

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Komplexe Krankheitsprozesse mit unterschiedlichen klinischen Symptomen charakterisieren autoinflammatorische Erkrankungen bei Hunden. Shar-Pei auto-inflammatory disease (SPAID) ist durch Hautentzündung, periodisches Fieber und Arthritis gekennzeichnet. Zusätzliche Anzeichen können Otitis, Augenentzündung, Erythem, verdickte und pastöse Haut, wiederkehrende Darmentzündungen und systemische Amyloidose sein. Häufigkeit von Entzündungszeichen variiert von 1 bis 12 Jahren.

Erbschaft: autosomal dominant mit unvollständiger Penetranz - mehr darüber

Mutation: Gen MTBP

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Skelettedysplasie 2 bei der Hunderasse Labrador ist eine erbliche Form von unverhältnismässigen Zwergwuchs, die Primär bei der Linie der Hunde dieser Rasse auftritt. Die Erkrankung het einen milden Phänotyp mit kurzem Beinen. Die Krankheit betrifft nur die Länge der Beine und verursacht keine Probleme mit dem Sehen und Hören, wie es typisch ist bei änlichen Krankheiten (OSD).

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen COL11A2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Spinocerebelläre Ataxie (SCA) und spät auftretende Ataxia (LOA) bei Hunden sind fortschreitende Erkrankungen die zur Koordinationsstörungen des Ganges und zum Verlust des Gleichgewichts führen. Die Krankheiten ist die Folge der Dysfunktion des Nervensystems im Kleinhirn, das für die Bewegungskoordination verantwortlich ist.

Klinische Zeichen der SCA zeigen sich in der Regel zwischen 2 und 6 Lebensmonat und sind ähnlich den Symptomen der LOA - unkoordiniertes Gehen, Hunde haben Probleme mit dem Bewegen. In einigen Fällen können sie die Bewegungsfähigkeit vollständig verlieren. Bei der SCA haben Hunde eine Reihe von Krampfanfällen und Myokymie. Bei den späteren Stadien der Krankheit müssen einige Hunde eingeschläfert werden.

Die Symptome sind sehr ähnlich bei der LOA, so kann es zu Unklarheiten bei der Diagnose der Krankheit kommen.

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Mutation: Gen KCNJ10

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die spongiöse Degeneration mit zerebellärer Ataxie (SDCA) ist eine genetisch heterogene neurodegenerative Erkrankung, die durch eine fortschreitende Degeneration von Kleinhirn und extrazerebellären Strukturen charakterisiert ist. Erste klinische Anzeichen treten in den ersten Lebenswochen auf und sind hauptsächlich mit Kleinhirnfunktion assoziiert. Betroffene Welpen zeigen generalisierte ataktische Gangart, Balanceverlust und Krampfanfälle. Betroffene Welpen können während eines Anfalls sterben. Die klinischen Symptome zeigen eine sehr schnelle Progression und Welpen werden normalerweise eingeschläfert.

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Mutation: Gen KCNJ10

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Die spongiöse Degeneration mit zerebellärer Ataxie (SDCA) ist eine genetisch heterogene neurodegenerative Erkrankung, die durch eine fortschreitende Degeneration von Kleinhirn und extrazerebellären Strukturen charakterisiert ist. Erste klinische Anzeichen treten in den ersten Lebenswochen auf und sind hauptsächlich mit Kleinhirnfunktion assoziiert. Betroffene Welpen zeigen generalisierte ataktische Gangart, Balanceverlust, Krampfanfälle und Zentralblindheit. Betroffene Welpen können während eines Anfalls sterben. Die klinischen Symptome zeigen eine sehr schnelle Progression und Welpen werden normalerweise eingeschläfert.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen ATP1B2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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TNS ist eine autosomal rezessive Erbkrankheit, die bei den Boarder Shepherd Rassen auftritt. Die Krankheit wurde erstmals bei Tieren aus Australien und Neuseeland in den 90er Jahren des letzten Jahrhunderts erkannt. Die Krankheit manifestiert sich als eine deutliche veringerung der Neutrophilen in peripheren Blut und als Hyperplasie von myeloischen Zellen im Knochenmark. Aufgrund einer schweren Nutropenie betroffene Hunde neigen oft zu lebensbedrolichen Infektionen, die oft zum vorzeitigem Tod führen. Jedoch ist eine zuverlässige Diagnose des Syndroms sehr schwierig, weil es noch nicht keine festen klinischen Merkmale dieses Syndroms auser Neutropie gibt, gleichzeitig können häufige und chronische Infektionen entstehen und die Symptome des Syndroms modifizieren.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen VSP13B

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Van den Enda-Gupta-Syndrom (VDEGS) ist ein Skelett-Syndrom, der schwere Skelett-Anomalien verursacht, die bereits bei Welpen sichtbar sind. Die Erkrankung wird durch Patellalluxation, Unterbiss (kürzerer Oberkiefer), verlagerter Radialkopf und abweichendes Nasen Septum charakterisiert. Eine Studie berichtet von 22% der Heterozygoten (Träger der Mutation) in der Kontrollgruppe.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen SCARF2

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Von Willbrand Krankheit (VWD) ist die häufigste erbliche Erkrankung der Blutgerinnung bei Hunden und Menschen. VWD ist eine Anomalie aufgrund der teilweisen oder vollständigern Fehlens von dem Von Willebrand Faktor (VWF) oder seiner unfunktionalität wegen der Struktur fehler. VWF ist ein multimerisch Plasma Glykoprotein, das eine wichtige Rolle bei der Blutstillung spielt um die Reaktion des Körpers auf die Blutgefäβe und Blutungen zu führen. Das Protein VWF hilft beim kleben von Blutplättchen an den Verletzten Vennen und fördert das kleben von Trombozyten und stabilisiert auch den Gerinnungsfaktor VII (FVII). Typische klinische Zeichen von VWD sind schnell Auftretende Blutungen kleiner Hautwunden und Stiche, spontane Schleimhautblutungen, einschlieβlich der Nasenhölle, schleimhaut von dem Verdaungstratktes und des Zahnfleisches, postoperativen Blutungen und Blutungen nach einer Verletzung. Trotz der Bedeutung des VWF bei der Blutgerinnung ist eine teilweise oder vollständiges Fehlens von VMF nicht tödlich, auch die Erkrankung VWD kann über Jahre unentdeckt bleiben. Bei kranken Tieren können Blutungen unterschiedlich sein, weil die Krankheit VWD genetisch und klinisch heterogen ist. Bei Hunden zeigen sich drei Typen der Von Willebrand Krankheit und basiert auf der quantitativen und qualitativen Eigenschaften der VWF in Typ I (das teilweise Fehlens von VWF), Typ II ( unfunktioneles VWF), Typ III ( vollständiges Fehlen von VWF), für die verschiedene Mutation des Gens VWF verantwörtlich ist.

Typ I VWD kommt in vielen Rassen vor und ist auch die häufigste VWD Form die bei den meisten Säugetieren gefunden ist. Für Typ I VWD ist typisch eine milde Tendenz zur Blutungen wegen des Mangels an der Menge. Am sonsten funktionsfähig der Plasma VWF ist im allgemeinen geringer als Typ II und III, aber es können auch schwehre Blutungen auftretten.

Üblicherweise wird für die Diagnose von VWD der ELISA Test gemacht, der dass VWF Antigen erkennt und wird nur gemacht wenn sich Blutungen zeigen. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich den genetischen Zustand des Tieres zu testen, wegen der zeitlichen Veränderung in der Menge des VWF im Plasma und daher ist der ELISA Test nicht zuverlässig. Die einzige zuverlässige Methode zur Bestimmung des Genotyps VWD ist ein genetischer Diagnosetest für die Bestimmung aller Allel Varianten des Gens VWF, der die gesunden, überträger und kranke Hunde genau trennt.

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Mutation: Gen VWF

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Von Willbrand Krankheit (VWD) ist die häufigste erbliche Erkrankung der Blutgerinnung bei Hunden und Menschen. VWD ist eine Anomalie aufgrund der teilweisen oder vollständigern Fehlens von dem Von Willebrand Faktor (VWF) oder seiner unfunktionalität wegen der Struktur fehler. VWF ist ein multimerisch Plasma Glykoprotein, das eine wichtige Rolle bei der Blutstillung spielt um die Reaktion des Körpers auf die Blutgefäβe und Blutungen zu führen. Das Protein VWF hilft beim kleben von Blutplättchen an den Verletzten Vennen und fördert das kleben von Trombozyten und stabilisiert auch den Gerinnungsfaktor VII (FVII). Typische klinische Zeichen von VWD sind schnell Auftretende Blutungen kleiner Hautwunden und Stiche, spontane Schleimhautblutungen, einschlieβlich der Nasenhölle, schleimhaut von dem Verdaungstratktes und des Zahnfleisches, postoperativen Blutungen und Blutungen nach einer Verletzung. Trotz der Bedeutung des VWF bei der Blutgerinnung ist eine teilweise oder vollständiges Fehlens von VMF nicht tödlich, auch die Erkrankung VWD kann über Jahre unentdeckt bleiben. Bei kranken Tieren können Blutungen unterschiedlich sein, weil die Krankheit VWD genetisch und klinisch heterogen ist. Bei Hunden zeigen sich drei Typen der Von Willebrand Krankheit und basiert auf der quantitativen und qualitativen Eigenschaften der VWF in Typ I (das teilweise Fehlens von VWF), Typ II ( unfunktioneles VWF), Typ III ( vollständiges Fehlen von VWF), für die verschiedene Mutation des Gens VWF verantwörtlich ist.

vWD Typ II wird durch mäßige bis starke Veranlagung zu schweren Blutungen gekennzeichnet, die tödlich sein können. Es tritt in Deutsch Drahthaar und Deutsch Kurzhaar Rassen auf. Typisch für vWD Typ II sind häufigen Blutungen aufgrund einer qualitativen Defekt des vWF, durch den Mangel an großmolekularen vWF-Multimere verursacht.

Üblicherweise wird für die Diagnose von VWD der ELISA Test gemacht, der dass VWF Antigen erkennt und wird nur gemacht wenn sich Blutungen zeigen. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich den genetischen Zustand des Tieres zu testen, wegen der zeitlichen Veränderung in der Menge des VWF im Plasma und daher ist der ELISA Test nicht zuverlässig. Die einzige zuverlässige Methode zur Bestimmung des Genotyps VWD ist ein genetischer Diagnosetest für die Bestimmung aller Allel Varianten des Gens VWF, der die gesunden, überträger und kranke Hunde genau trennt.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen VWF

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Von Willbrand Krankheit (VWD) ist die häufigste erbliche Erkrankung der Blutgerinnung bei Hunden und Menschen. VWD ist eine Anomalie aufgrund der teilweisen oder vollständigern Fehlens von dem Von Willebrand Faktor (VWF) oder seiner unfunktionalität wegen der Struktur fehler. VWF ist ein multimerisch Plasma Glykoprotein, das eine wichtige Rolle bei der Blutstillung spielt um die Reaktion des Körpers auf die Blutgefäβe und Blutungen zu führen. Das Protein VWF hilft beim kleben von Blutplättchen an den Verletzten Vennen und fördert das kleben von Trombozyten und stabilisiert auch den Gerinnungsfaktor VII (FVII). Typische klinische Zeichen von VWD sind schnell Auftretende Blutungen kleiner Hautwunden und Stiche, spontane Schleimhautblutungen, einschlieβlich der Nasenhölle, schleimhaut von dem Verdaungstratktes und des Zahnfleisches, postoperativen Blutungen und Blutungen nach einer Verletzung. Trotz der Bedeutung des VWF bei der Blutgerinnung ist eine teilweise oder vollständiges Fehlens von VMF nicht tödlich, auch die Erkrankung VWD kann über Jahre unentdeckt bleiben. Bei kranken Tieren können Blutungen unterschiedlich sein, weil die Krankheit VWD genetisch und klinisch heterogen ist. Bei Hunden zeigen sich drei Typen der Von Willebrand Krankheit und basiert auf der quantitativen und qualitativen Eigenschaften der VWF in Typ I (das teilweise Fehlens von VWF), Typ II ( unfunktioneles VWF), Typ III ( vollständiges Fehlen von VWF), für die verschiedene Mutation des Gens VWF verantwörtlich ist.

vWD Typ III ist die schwerste Form der vwd durch vollständige Abwesenheit des Plasma vWF verursacht, und ist oft tödlich. Betroffenen Hunde erleben Episoden von schweren Blutungen, erforderlich sind Bluttransfusionen. vWD Typ III tritt in Scottish Terrier, Shetland Sheepdog und niederländischen Kooiker Rassen auf. Betroffene (homozygot) Hunde haben keine nachweisbaren Mengen von vWF, Träger (heterozygot) haben mäßig reduzierte Menge an Plasma vWF, sind aber klinisch normal.

Üblicherweise wird für die Diagnose von VWD der ELISA Test gemacht, der dass VWF Antigen erkennt und wird nur gemacht wenn sich Blutungen zeigen. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich den genetischen Zustand des Tieres zu testen, wegen der zeitlichen Veränderung in der Menge des VWF im Plasma und daher ist der ELISA Test nicht zuverlässig. Die einzige zuverlässige Methode zur Bestimmung des Genotyps VWD ist ein genetischer Diagnosetest für die Bestimmung aller Allel Varianten des Gens VWF, der die gesunden, überträger und kranke Hunde genau trennt.

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Mutation: Gen VWF

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Progressive Retina-Atrophie (PRA) ist eine Erbkrankheit, die in vielen Hunderassen auftritt und istz durch fortschreitende Degeneration von Photorezeptoren gekennzeichnet.

XL PRA ist eine X-chromosomal Form von Retinitis pigmentosa. Bei der Geburt haben betroffene Hunde eine normale Netzhaut. Die ersten klinischen Symptome zeigen sich beim Alter von 6 Monaten. Nach dem erscheinen die Lichtrezeptoren unregelmäßig beschädigt. Die Degeneration der Lichtrezeptoren schreitet fort und bis 4 Lebensjahr sind betroffene Hunde in der Regel völlig blind. Symptome der fortschritene Degeneration sind: Verschlechterung der zentralen Sehschärfe und der Nachtsicht, leichte Lichtscheu, mäßige bis hohe Kurzsichtigkeit und am Ende völlige Blindheit.

Erbschaft: X-gebunden rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen RPGR

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Der Hypophyse-Zwergwuchs ist eine Stoffwechselstörung, die den Deutschen Schäferhund, Saarloos-Wolfshunde und den Tschechoslowakischen Wolfshund betrifft. Der Hypophysen-Zwergwuchs ist durch einen kombinierten Mangel an Wachstumshormon, Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH), Prolaktin und Gonadotropinen gekennzeichnet. Die Hormonmängel können zu einer breiten Palette von klinischen Manifestationen führen, aber die häufigsten sind deutliche Wachstumsretardierung, Beibehaltung von Lanugo oder Sekundärhaaren mit gleichzeitigem Mangel an Primär- oder Wachhaaren und bilateraler symmetrischer Alopezie.

Erbschaft: autosomal rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen LHX3

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

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Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut -Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Aguti Signalpeptide (ASIP) oder A Lokus ist für viele gängige Farbproben bei Hunden verantwortlich. Specifische Allele des Lokus tretten in die Wechselwirkung mit funkcionellen MC1R und betreffen die Herstellung von schwarzem Eumelanin. Bei Hunden kommen vier verschiedene Allee des Gens ASIP vor, mit der folgender Hierrarchie der Dominanz A^y > a^w > a^t > a. Vorkommende Allele drucken das Dominanteste Allel vor.

Aguti Gene wird ausdruckt und der Lokus A bestimmt die Farbe des Fells, der Hund auf K Lokus darf nicht einen oder beide schwarz Dominanten KB Allele haben ( Kombination KB/KB oder KB/n ) und/ oder auf dem E Lokus die Kombination e/e. Bei Hunden, die A Lokus ausdrucken können, können B und D Lokus die Grundfarbe noch immer modifizieren. So hat der Hund, der auf B Lokus des Genotyps b/b ist, veränderte pigmentierte Bereiche von schwarz ins Schokoladen/Leber braun (Hundefarbe – fawn/sable (A^y)), eine braune Nase. Währenddessen der Hund a^t/a^t neben der braunen Nase statdessen ein schwarz braunes Fell hat ( Eng.black-and-tan) Schokoladen und braune Farbe (Eng.chocolate-and-tan). Allel A^y ist das Dominante Allel und bestimmt hell bis dunklere gelb braune Farbe, mit oder ohne schwarze Haarspitzen oder einzelne schwarzen Haare (Eng.fawn oder sable). Der Hund der beide Allele A^y (A^y/A^y, homozygot) oder eine Kombanition A^y/a^w oder A^y/a^t oder A^y/a, wird immer die Beschriebene Farbe ausgedruckt, im Fall dess ausdrucks des A Lokus und die ermöglichkeit aus der Seite von E und K Lokus.

Allel des wilden Typs a^w verursacht das Umsachalten zwischen der Synthese von Eumelanin und Phäomelanin, so dass einige Haare mit Bändern von Steiffen der dunkler und helleren Farbtönung sind von der Basis zur Spitze. Solche Fährbung des Fells nennt man Aguti oder Wolfs grau (Eng.wolf grey oder wolf sable). Gestreiffte Haare sind in der Regel entlang des Rücken Bereiches des Rumpfes vorhanden. Der Hund wird die Fährbung ausdrucken, wenn der Status der Allele auf A Lokus  a^w/a^w, a^w/a^t dess E und K Lokus, natürlich in dem Fall, wo A Lokus ausgedruckt wird.

Allel a^t ist verantwortlich für schwarz braune (Eng.black-and-tan) oder dreifarbige (Eng.tricolor) Fährbung des Fells. Schwarz breune Hunde sind in der Basis schwarz mit braunen Pheomelanin bereich im Bereich des, Bauches, der Beine und der Wange mit punkten über den Augenbrauen (Beispiel Dobermann).

Dreifarbige Hunde haben neben schwarzer und braunen noch weiβe Farbe, dass das fehlen des Pigments in bestimmten Bereichen des Körpers hat ( Beispiel Schotischer Collie). Die Menge und Verbreitung des Pheomelanins unterscheidet sich zwischen Hunden und Rassen. Ein Hund, der beide Allele at oder die Kombination at/a hat, wird er schwarz braun oder dreifarbig sein (im dem Fall, in dem ausdruck von Locus A ermöglicht ista us der Seite von Locus E und K).

Allel a, ist das wenig verbreitete Allel des A lokus und ist verantwortlich für die rezessiv schwarze Farbe oder zweifärbigkeit (Eng.bicolor) des Fells. Es tritt ausschlieβlich bei Schafrassen auf und ist der einzige Grund für die schwarze Farbe beim deutschen und shetland Schäferhund. Da er am meisten rezessiv ist, muss der Hund zwei Kopien des Allels für seinen Ausdruck haben. Der Hund mit rezessiv schwarzen Farbe wird immer das Allel a an seine Nachkommen übertragen. In dem Fall, wo das Tier kein scwarzes Fell hat, gibt uns der Gentest das Ergebnis ob der Hund der träger der rezessiven schwarzen Farbe ist. Der Test von A Lokus sagt uns welche zwei der vier möglichen Allele der Hund hat. Wie schon erwähnt, hängt der Ausdruck von der Situation auf E und K Lokus ab.

Genotyp	Beschreibung
Ay/Ay:	Der Hund hat auf A Lokus zwei Kopien (Dominanten) Allels Ay für hell bis dunkele gelb braune Farbe mit oder ohne schwarzen Spitzen oder einzelne schwarze Haare (Eng.fawn oder sable); Hund wird immer das Allel Ay auf seine Nachkommen übertragen.
Ay/aw:	Der Hund auf A Lokus hat eine Kopie des Allels Ay »fawn/sable« für Fellfarbe und eine Kopie des Allels aw für Aguti Farbe; »fawn/sable« Fellfarbe, weil das Allel Ay Dominant ist über dem Allel aw; der Hund ist heterozygot mit einer 50/50% Chance das Allel Ay oder das Allel aw zu übertragen.
aw/aw:	Der Hund auf A Lokus hat zwei Kopien des Allels aw für Aguti Farbe, die zum Ausdruck gebracht wird; Hund wird immer das Allel aw an seine Nachkkommen übertragen.
aw/at:	Der Hund auf A lokus hat eine Kopie des Allels aw für Aguti Farbe und eine Kopie des Allels at für schwarz braunes Fell (Eng.black-and-tan) (Eng.tricolor); Ausgedruckt wird Aguti Farbe, weil das Allel aw Dominant ist über dem Allel at. Der Hund ist heterozygot und hat eine 50/50% Chance das Allel aw oder at an seine Nachkommen zu übertragen.
aw/a:	Der Hund auf A Lokus hat eine Kopie des Allels aw für Aguti Farbe und eine Kopie des Allels a für rezessiv schwarze Farbe; sie wird Ausgedruckt, weil das Allel aw Dominant ist gegenüber dem Allel a; der Hund ist heterozygot und hat eine 50/50% Chance das Allel aw oder a an seine Nachkommen zu übertragen.
at/a:	Der Hund auf A lokus hat eine Kopie des dominanten Allels at und eine Kopie der rezessiven Allels a für rezessiv schwarz; schwarz braun (Eng.black-and-tan) oder dreifarbig(Eng.tricolor) Fellfarbe (hängt von der Rasse ab); Hund ist heterozygot rezessiv schwarz und wird 50% des Allels at oder a an seine Nachkommen übertragen.
at/at:	Der Hund auf A Lokus hat zwei Kopien des Allels at für schwarz braune (Eng.black-and-tan) oder dreifarbig (Eng.tricolor) Fellfarbe; er ist homozygot für Allel at und wird immer das Allel at an seine Nachkommen übertragen.
Ay/at:	Der Hund auf A Lokus hat eine Kopie des Allels Ay für gelb braune (Eng.fawn/sable) Farbe und ein Allel at (black-and-tan) oder dreifarbig (eng.tricolor) Fellfarbe; weil das Allel Ay dominanter über dem Allel at ist druckt der Hund gelb braune Fellfarbe aus (eng.fawn/sable); Hund ist heterozygot und hat eine 50/50% Chance das Allel Ay oder at an seine Nachkommen zu übertragen.
Ay/a:	Der Hund auf A Lokus hat eine Kopie des Allels Ay für gelb braune Farbe (Eng.fawn/sable) und eine Kopie des Allels a für rezessiv Farbe; weil das Allel Ay dominanter über dem Allel a ist, werden die Hunde mit dem Genotyp; Hund ist heterozygot und hat eine 50/50% Chance das Allel Ay oder a an seine Nachkommen zu übertragen.
a/a:	Der Hund auf A Lokus hat zwei Kopien des Allels a für rezessiv schwarz, deswegen werden die Hunde schwarz oder zweifarbige Fellfarbe ausdrucken (hängt von der Rasse ab); Hund ist homozygot für Allel a, so wird er immer das Allel a an seine Nachkommen übertragen.

 

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Bei Hunden mit Schokoladen/Leber braunen Farbe verürsachen die Veränderung im Gen TYR 1 (Tyosinase – verwandtes Protein 1), der sich auf dem B Lokus befindet. Schokoladen/Leber braune wird rezessiv vererbt (schwarz ist Dominant). Auf dem Lokus sind 4 Allele beschriben: neben dem Dominanten normalen Allel B, gibt es noch 3 rezessive Allele b^c,b^d und b^s. Die Kombination der zwei Kopien von jedem der 3 rezessiven Allele bewirkt, die Schokoladen/Leber braune Farbe (2 Allele b^c oder 2 Allele b^d oder 2 Allele b^s). Gleichfalls können Hunde mit 2 verschidenen rezessiven Allelen in einer Kopie braun sein (wenn sie ein rezessives Allel auf verschiedenen Chromosomen haben), aber sie können auch nur die braune Farbe vererben. Hunde mit nur einer Kopie des rezessiven Allels sind träger der Grauen Farbe.

Das Gen TYRP1 ist verbunden mit der Produktion von Eumelanin, hat den Effekt nur bei Hunden mit der Mutation auf braune Farbe, die die Fähigkeit haben Eumelanin zu Produzieren, müssen auf dem E Lokus ein normales Allel E haben (Genotyp E/E oder E/e). Zusätzlich zu der Farbe des Fells beeinflusst es auch die Farbe der Schnautze, Augen und Beinkissen, das unäbhängig ist von E Lokus. Hunde mit Genotyp e/e Produzieren Phänomelanin im Fell, deswegen ist ihre Fellfarbe gelb-rot unabhängig vom Zustand der Allele auf B Lokus, trotzdem Produzieren sie Eumelanin in der Nase, Beinkissen und Augen und B Lokus hat noch immer seinen einfluss.

So werden Hunde, die auf dem E Lokus e/e und dem B Lokus b/b, rot-gelbes Phäomelanin Produzieren auf dem Fell, geht die Farbe der Nase von schwarz ins braun. Auch Hunde mit braunen Fell haben einen braune Nase.

Test für B Lokus bestehen aus drei verschiedenen Tests, wo man die Anwesenheit der drei rezessiven Allels Identifiziert. Das Ergebnis wird als Gesamtergebnis von allen deri Allelen angegeben.

Genotyp	Beschreibung
B/B:	Homozygot, der keine der rezessiven Allele für Schokoladen/Leber braune Farbe trägt; auf ihre Nachkommen übertägt er nur die Dominanten Allele.
B/b:	Der Hund ist heterozygot für die Schokoladen/Leber braune Farbe, wenn er heterozygot für ein oder mehrere rezessive Allele Bc/bc, Bs/Bs, Bd/Bd oder Bc/bc, Bs/bs, Bd/Bd ist; auf ihre Nachkommen kann er ein oder mehrere rezessive Allele übertragen. Primär befinden sich Allele auf unterschiedlichen Chromosomen, es kann auch ein heterozygoter Hund braun sein.
b/b:	Der Hund ist in Eumelanin pigmentierten Teilen Schokoladen/Leber braunen Farbe (homozygot für braun); hat die aufzeichnung des rezessiven Allels (gleich oder verschieden), was bedeutet das er homozygot für mindenstens für ein rezessives Allel ist (bc/bc, Bs/Bs, Bd/Bd).

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Das Gen TYRP1 (Tyrosinase-verwandtes Protein 1) ist bei Hunden für Schokolade / Leberbraun Farbe verantwortlich. Diese Fellfarbe wird rezessiv vererbt. Es gibt 4 verschiedene Varianten des B-Lokus in Australian Shepherds: b^c, b^s, b^d und b^aus. Eine Kombination von zwei rezessiven Allelen führt zu einer schokoladen/leberbraunen Farbe (zum Beispiel zwei b^c-Allele oder ein b^c und ein b^s Allel).

Da das TYRP1-Gen mit der Eumelaninproduktion zusammenhängt, betrifft es nur Hunde, die den E/E oder E/e Genotyp am E-Lokus haben. Der B Lokus beeinflusst auch die Farbe der Nase, der Augen und der Pads. Hunde mit dem Genotyp e/e produzieren nur Phäomelanin im Fell, aber die Produktion von Eumelanin in Nase, Augen und Pads wird nicht beeinflusst und daher vollständig vom B-Lokus kontrolliert. Abhängig von den Genotypen von E und B Lokus kann der Hund ein gelbes Fell und eine braune Nase/Augen (e/e, b/b) oder ein Schokoladenmantel und eine braune Nase/Augen (E/e oder E/E und b/b) haben.

Der B-Lokus-Test für Australian Shepherds besteht aus Offline-Tests, um das Vorhandensein rezessiver Allele (b^c, b^s, b^d und b^aus) festzustellen. Die Ergebnisse werden als kombinierte Ergebnisse sowie als Ergebnisse für jedes einzelne getestete Allel dargestellt.

Genotyp	Beschreibung
B/B:	Homozygot, der keine der rezessiven Allele für Schokoladen/Leber braune Farbe trägt; auf ihre Nachkommen übertägt er nur die Dominanten Allele.
B/b:	Der Hund ist heterozygot für die Schokoladen/Leber braune Farbe, wenn er heterozygot für ein oder mehrere rezessive Allele Bc/bc, Bs/Bs, Bd/Bd oder Bc/bc, Bs/bs, Bd/Bd ist; auf ihre Nachkommen kann er ein oder mehrere rezessive Allele übertragen. Primär befinden sich Allele auf unterschiedlichen Chromosomen, es kann auch ein heterozygoter Hund braun sein.
b/b:	Der Hund ist in Eumelanin pigmentierten Teilen Schokoladen/Leber braunen Farbe (homozygot für braun); hat die aufzeichnung des rezessiven Allels (gleich oder verschieden), was bedeutet das er homozygot für mindenstens für ein rezessives Allel ist (bc/bc, Bs/Bs, Bd/Bd).

Wenn Sie Ihren Australian Shepherd bereits auf B-Lokus getestet haben, bevor des Baus Lokus bekannt war, können Sie nur einen B^aus Test bestellen.

Wenn zwei, drei oder vier Einzelkopievarianten von b^c, b^d, b^s oder b^aus nachgewiesen werden, kann das Vorhandensein mehrerer Varianten auf einer einzelnen Kopie des Gens nicht ausgeschlossen werden. Daher könnte der Gesamtgenotyp des B-Lokus für einen Hund B/b oder b/b sein (der Hund kann schwarz oder braun erscheinen) und vom Labor ohne zusätzliche Tests durch die Eltern nicht bestimmt werden.

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Das Gen TYRP1 (Tyrosinase-verwandtes Protein 1) ist bei Hunden für Schokolade / Leberbraun Farbe verantwortlich. Diese Fellfarbe wird rezessiv vererbt. Es gibt 4 verschiedene Varianten des B-Lokus in Australian Shepherds: b^c, b^s, b^d und b^aus. Eine Kombination von zwei rezessiven Allelen führt zu einer schokoladen/leberbraunen Farbe (zum Beispiel zwei b^c-Allele oder ein b^c und ein b^s Allel).

Da das TYRP1-Gen mit der Eumelaninproduktion zusammenhängt, betrifft es nur Hunde, die den E/E oder E/e Genotyp am E-Lokus haben. Der B Lokus beeinflusst auch die Farbe der Nase, der Augen und der Pads. Hunde mit dem Genotyp e/e produzieren nur Phäomelanin im Fell, aber die Produktion von Eumelanin in Nase, Augen und Pads wird nicht beeinflusst und daher vollständig vom B-Lokus kontrolliert. Abhängig von den Genotypen von E und B Lokus kann der Hund ein gelbes Fell und eine braune Nase/Augen (e/e, b/b) oder ein Schokoladenmantel und eine braune Nase/Augen (E/e oder E/E und b/b) haben.

Der B-Lokus-Test für Australian Shepherds besteht aus Offline-Tests, um das Vorhandensein rezessiver Allele (b^c, b^s, b^d und b^aus) festzustellen. Die Ergebnisse werden als kombinierte Ergebnisse sowie als Ergebnisse für jedes einzelne getestete Allel dargestellt.

Genotyp	Beschreibung
B/B:	Homozygot, der keine der rezessiven Allele für Schokoladen/Leber braune Farbe trägt; auf ihre Nachkommen übertägt er nur die Dominanten Allele.
B/b:	Der Hund ist heterozygot für die Schokoladen/Leber braune Farbe, wenn er heterozygot für ein oder mehrere rezessive Allele Bc/bc, Bs/Bs, Bd/Bd oder Bc/bc, Bs/bs, Bd/Bd ist; auf ihre Nachkommen kann er ein oder mehrere rezessive Allele übertragen. Primär befinden sich Allele auf unterschiedlichen Chromosomen, es kann auch ein heterozygoter Hund braun sein.
b/b:	Der Hund ist in Eumelanin pigmentierten Teilen Schokoladen/Leber braunen Farbe (homozygot für braun); hat die aufzeichnung des rezessiven Allels (gleich oder verschieden), was bedeutet das er homozygot für mindenstens für ein rezessives Allel ist (bc/bc, Bs/Bs, Bd/Bd).

Wenn Sie Ihren Australian Shepherd bereits auf B-Lokus getestet haben, bevor des Baus Lokus bekannt war, können Sie nur einen B^aus Test bestellen.

Wenn zwei, drei oder vier Einzelkopievarianten von b^c, b^d, b^s oder b^aus nachgewiesen werden, kann das Vorhandensein mehrerer Varianten auf einer einzelnen Kopie des Gens nicht ausgeschlossen werden. Daher könnte der Gesamtgenotyp des B-Lokus für einen Hund B/b oder b/b sein (der Hund kann schwarz oder braun erscheinen) und vom Labor ohne zusätzliche Tests durch die Eltern nicht bestimmt werden.

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Für die Bildung der aufgehekter oder verdünnte Farbe (Eng. dilute) bei Hunden ist der D Lokus verantwortlich. Die Mutation des Gens MLPH (melanophilin) ist in den meisten Fällen für die verdünnung der Farbe verantwortlich. Alle Mutationen und Gene, die die verdünnung der Farbe verursachen sind noch nicht entedeckt worden, so dass im manchen Fällen genetische Tests aussagekräftig sind. Das Gen MLPH kodiert das Protein Melanophilin, dass ein Schlusselkomponent für die Bildung des Pigments in Haut und Haaren ist. Eine Mutation im Gen führt zur falscher Verteilung der Melanosomen und verdünnt die Fellfarbe. Diese Mutation hat einen Einfluss auf die Bildung des scwarzen Eumelanin, sowie auf das rot gelbe Pheomelanin. Die Auswirkung auf Pheomelanin ist nicht so offensichtlich wie auf Eumelanin. Das Ergebnis der Verdünnung beim schwarzem Pigment ist blau oder grau, bei der Verdünnung des braaunen Pigments ist es hellbraun oder »Isabella«. D Lokus verdünnt nicht nur die Fellfarbe, sondern auch die Nase, Beinkissen und Augenlieder.

Genotyp	Beschreibung
D/D:	der Hund auf D Lokus hat zwei Kopien des Dominanten Allels D und druckt die Unverdünnte Fellfarbe aus; Hund übertägt immer eine Kopie des Allels D; alle Nachkommen werden die unverdünnte Fellfarbe ausdrucken.
D/d:	der Hund auf D Lokus hat eine Kopie des Dominanten Allels D und ein rezessives Allel d; Hund ist heterozygot mit Allel d für verdünnte Farbe (Eng.dilute) und druckt die Unverdünnte Fellfarbe aus; auf ihre Nachkommen übertägt er das zweite Allel mit 50% wahrscheinlichkeit.
d/d:	der Hund auf D Lokus hat zwei Kopien des rezessiven Allels d und druckt die verdünnung der Fellfarbe aus; Hund wird immer das Allel d an seine Nachkommen weitergeben.

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Melanocortin 1 Rezeptor (MC1R) oder E Lokus ( Gen "extension") reguliert die Pigmentproduktion in den Melanozyten. Eine Mutation im Gen MC1R, führt zur einer nicht funktion der Rezeptoren, bewirkt dass die Melanozyten ausschlieβlich gelb-rotes Pheomelanin im Fell produzieren und verhindert die Ausdrucksweise der naderen Loci für die Fellfarbe. Das Gen mit dieser rezessiven Mutation von Allel E und weil er rezessiv ist, muss der Hund zwei Kopien dieses Allels haben um eine einheitliche gelb-rote Fellfarbe zu ereichen. In verschiedenen Hunderassen mit Genotyp e/e, kann die pheomelanin Farbe unterschiedlich sein. So haben zum Beispiel Golden Retriver gelbes Fell, Irische Setter haben ein rotes Fell. E Lokus bei Hunden mit Genotyp e/e hat keine Auswirkung auf die Synthese des Pigments der Hunderasse, Beinkissen, Augen, die Farbe dieser ist abhängig von dem Zustand des B Lokus Allels.

Das Dominante normale Allel E erlaubt de Hund schwarzes Eumelanin zu Bilden oder die Produktion von Pigmenten unter dem Einfluss von anderen Loci. Aufgrund der Dominanz von Allel E und der Ausdruck dieses Allels ist eine Kopie von Genotyp E/E des Hundes und E/e werden normalerweise andere Farben des Locus ausgedruckt. Eine groβe Variabilität in der Fellfarbe zwischen den Rassen hängt von drei wichtigen Genen ab. Verschiedene Kombinationen von Allel des B Lokus, A Lokus und K Lokus sind für die Farbe des Fells verantwortlich.

Genotyp	Beschreibung
E/E:	Homozygot für das normale "extension" Allel; keine einschränkung der Synthese des Pigments, ermöglicht keine anderen Locus auszudrucken.
E/e:	Heterozygot für Locus E "extension"; aufgrund der Dominanz von Allel E gibts keine Begrenzung der Synthese des Pigments, aktiviert andere Loci für Farbe; überträger der rezessiven Mutation druck gleichmäβig gelb-rote Farbe des Fells aus.
e/e:	Homozygot für das mutierte "extension" Lokus; synthetisiert ausschlieβlich gelb-rotes Phäomelanin; Ausdruck des gleichmäβigen roten Felles.

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Für die Bildung der schwarzen oder Melanistischen Maske bei bestimten Hunderassen ist für die Mutationen verantwortlich in dem Melanocortin 1 im Rezeptor (MC1K). Die Maske ist ein Resultat der Produktion von Eumelanin in der Schnauze und Ohren, manchmal breitet er sich auf dem Bereich der Brust und/oder Rückseite. Das Allel mit der Mutation bezeichnen wir E^M, das Allel ohne Mutation (normal) bezeichnen wir E^X. Da das Allel E^M dominant ist reicht nur eine Kopie diese Allels um dieschwarze Maske auszudrücken. Hunde mit einer Kopie der E^M werden Nachkommen mit/oder ohne melanistischer Maske haben, während die Hunde mit zwei Kopien haben die Welpen immer die Maske. Trotz Diagnose mit melanistischer Maske ist diese nicht immer sichtbar. Es zeigt sich nur bei Hunden die hell bis dunkel gelb-braunner mit/oder ohne schwarzen Haarspitzen (Eng. Fawn/sable;zbs. Deutsche Dogge, Deutscher Schäferhund) oder gestreift (Eng. Brindle, beispiel Boxer). Bei Hunden die schwarz, Schokoladig/Leber braun oder blau sind, ändert sich nicht die Farbe der Maske oder der Rest des Fells. Dennoch konnen Hunde die im Alter Ergrauen, die Maske dennoch zeigen. Auch Hunde mit weisen Schnautze zeigen die Maske nicht immer, obwohl er das Allel E^M trägt. Hunde die eine versteckte Maske haben, übertragen die melanistische Maske auf ihre Welpen.

Genotyp	Beschreibung
EM/EM:	Homozygot für "Masked" Lokus; die Maske wird wiedergegeben, sichtbar bei dunkel gelb-brauner Farbe (Eng. fawn/sable) oder bei gestreiften Tieren.
EM/EX:	Heterozygot für "Masked" Lokus; durch die Dominanz von Allel EM druckt sich die Maske, ist nur sichtbar bei dunkel ru (Eng. fawn/sable) oder bei gestreiften Hunden; Hunde mit diesem Genotyp übertragen Sie an ihre Nachkommen ob mutiert oder Normal.
EX/EX:	Normaler Genotyp; die Maske druckt sich nicht aus.

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Furnishing bedeutet das der Hund deutlich längeres Haar an Bart und Augenbrauen hat als das übrige Deckhaar. Das Furnishing bezieht sich meistens auf Rauhaar Rassen und auch einige andere.

Erbschaft: autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen RSPO2

Genotyp	Beschreibung
N/N:	Nach dem Rassestandard hat der Hund normales Fell.
N/RSPO2:	Nach dem Rassestandard hat der Hund das Furnishing Fell und ist träger des RSPO2 Gens, das auf die Nachkommen übertragen werden kann.
RSPO2/RSPO2:	Nach dem Rassestandard hat der Hund das Furnishing Fell.

 

Das "Improper coat" heißt, dass das Fell nicht typisch für die betroffene Rasse ist und es kein „Furnishing" ausdrückt. ". Parker et. al. (2010) berichtet, dass unsachgemäße Fell gelegentlich unter bestimmten Rassen, wie der portugiesische Wasserhund beobachtet wird. Das "Improper coat" wird durch kurze Haare auf dem Kopf, Gesicht und Unterschenkel charakterisiert, anstatt eines dicken Felles im ganzen Körper.

Erbschaft: autosom rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen RSPO2

Genotyp	Beschreibung
RSPO2/RSPO2:	Nach dem Rassestandard hat der Hund "normales" Fell mit Furnishing.
N/RSPO2:	Nach dem Rassestandard hat der Hund „normales" Fell mit Furnishing und ist träger des RSPO2 Gens, das auf die Nachkommen übertragen werden kann.
N/N:	Nach dem Rassestandard hat der Hund das „Improper coat".

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Felllänge ist eine der wichtigsten morphologische Merkmale in vielen Hunderassen. Unterschiede in der Felllänge sind in verschiedenen Hunderassen zu sehen, aber für einige, akzeptier der Rassestandard nur eine n Typ der Haar länge. In einigen Rassen ist lange oder kurze Variante inakzeptabel. Ein solches Beispiel sind Pembroke Welsh Corgis, wo langhaarige Hunde (auch "fluffies") nicht akzeptabel sind.

Erbschaft: autosom rezessiv - mehr darüber

Mutation: Gen FGF5

Genotyp	Beschreibung
N/N:	Der Hund hat kurzes Fell.
N/FGF5:	Der Hund hat kurzes Fell, ist aber träger des Gens für langhaar.
FGF5/FGF5:	Der Hund hat langes Fell.

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Das Gen β-defesin 103 (CBD103) Spielt auf dem K Lokus eine wichtige Rolle bei der Bildungsregulierung der Farbe. Sein Proteinprodukt bindet sich auf MC1R und wirkt damit auf die Umschaltung zwischen den Pigmenten. Vor kurzem fand man heraus das die Mutation des Gens CBD103 der mit der schwarzen Fellfarbe steht bei vielen Hunderassen in verbindung steht. K Lokus ist dominant über A Lokus und bestimmt damit, ob der Hund bestimmte Farbe in Locus A ausdruckt. Der Ausdruck von K Lokus hängt vom E Lokus ab. Im Fall von Genotyp e/e auf E Lokus, wird K Lokus nicht ausgedruckt (hat keine Wirkung auf die Farbe). Auf K Lokus sind beschriebene drei verschiedene Allele mit der folgenden Hierarchie der Dominanz: K^B (dominant schwarz) > k^br(gestreifft) > k^y (normal).

Allel K^B (dominant schwarz) ist das Allel für eine gleichmäβige Färbung und ist dominant über allen anderen Allelen von K Lokus (k^br, k^y). Allel KB hat eine Mutation, welche keinen ausdruck des A Lokus zulässt, was zum einer Einfarbiger Pigmentierungsbereich des Fell führt. Weil diese Mutation dominant ist, ist für die Blockierung von A Lokus nur eine Kopie des Allels erfoderlich. Der Hund mit einer oder zwei Kopien des Allels K^B wird nur die Grundfarben von A Lokus bestimmen. Allel k ist für die Bildung des Gestreifften Fells verantwortlich (Eng. brindle). Allel k ist eine Mutation, die den Ausdruck von A Lokus (Aguti) zulässt, aber verursacht die Gestreiftheit der Aguti Proben.

Für die Gestreifftheit iste s üblich die Anwesenheit der Streiffen im Bereichen von Eumelanin, die ihre Herkunft in der Grundlage von Feomelanin haben (hell bis dunkel gelb-braune Farbe – Eng.fawn). Die Farbe der Eumelanin Streiffen hängt vom Zustand von B und D Lokus ab, welche die Farbe Eumelanin beeinflussen. Allel k^br ist im Vergleich zum Allel K^B rezessiv, aber Dominant über das Allel k^y, deswegen muss der Hund für den Ausdruck der Streiffen folgende Kombination von Allelen haben (k^br/k^br oder k^br/k^y).

Allel k^y ist Normal (Eng. wild type) ohne Mutationen, hat keine Wirkung auf den Ausdruck und Regulation von Farben, das überlässt er den A Lokus (Aguti). Die Farbkombinationen sind im Kapitel über A Lokus beschrieben.

Mit dem aktuellen genetischen Tests können wir bestimmen, ob der Hund beide, eins oder kein Allel K^B hat. Den Zustand von rezessiven Allelen (k^br und k^y), kann man nicht bestimmen. Da die Unterscheidung zwischen den Allelen k^br und k^y nicht möglich ist, werden wir das rezessiv Allel als Allel n benennen. So stellen wir mit dem genetischen Test nur, ob der Hund die Aguti Phänotyp ausdruckt, aber nicht ob dieser Gestreifft ist bzw. träger für die Gestreifftheit. Dennoch kann man die Anwesenheit/Abwesenheit des Allels k^br auf Grund des Tests für K Lokus bestimmen in der Kombination des Phänotyps der Eltern und Nachkommen. Bei Rassen, wo die Gestreiffte Farbe nicht vorhanden ist, stellt der K Lokus Test die vollständige Analyze da.

Genotip	Opis
KB/KB:	Homozygot für die gleichmäβige Färbung des pigmentierten Bereichs (Dominanter schwarzes Allel); auf ihre Nachkommen wird es KB; Farbton bei A Lokus und Potenziele Gestreifftheit wird nicht ausgedruck.
KB/n:	Heterozygot für die gleichmäβige Färbung des pigmentierten Bereichs (Dominant schwarzes Allel); bis zur Hälfte seiner übertragung des Allel KB, die Farbe von A Lokus und Potenziele Gestreifftheit wird nicht ausgedruckt.
n/n:	Allel KB (Dominant schwarzes Allel) ist nicht vorhanden, ermöglicht ist der Ausdruck der Farben bei A Lokus; das Fell kann mit oder Streiffen sein.

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Die Merle Fellfarbe wird als autosomale, unvollständig dominierende Eigenschaft vererbt. Merle bezeichnet eine Fellscheckung, das durch unregelmäßig geformte Flecken von verdünntem Pigment und ursprünglicher Farbe gekennzeichnet ist und bei vielen Hunderassen zu sehen ist. Das Merle-Gen verändert nicht nur die Grundfellfarbe, sondern modifiziert auch die Augenfärbung, die Färbung auf der Nase, den Pfoten und der Haut. Das Merle-Gen modifiziert das dunkle Pigment in den Augen, daher haben Merle-Hunde typischerweise blaue oder teilweise blaue Augen. Wegen zufälliger Modifikationen sind dunkeläugige, blauäugige und seltsam gefärbte Augen möglich. Farbe der Pfoten und der Nase kann rosa und schwarz gefleckt sein.

Merle-Hunde können eine Kopie des normalen Allels m und eine Kopie des Merle-Allels M (Merles - heterozygote Hunde, die Allele M / m tragen) oder zwei Kopien von Merle-Allelen (doppelte Merles - homozygote Hunde, die Allele M / M tragen) haben. Heterozygote Merle-Hunde haben typischerweise eine Fellscheckung in einer festen oder gescheckten Beschichtung und können blaue oder teilweise blaue Augen haben. Sie haben meist keine Gehör- oder Augenprobleme. Double Merle Hunde sind überwiegend weiß und haben oft eine breite Palette von auditiven und ophthalmologischen Defekten und multiple Anomalien der Skelett-, Herz-und Fortpflanzungssysteme. Die Züchtung zwischen zwei Merles wird somit vermieden, um die Bildung von doppelten Merle-Nachkommen zu vermeiden.

Merle wirkt sich nur auf das schwarze Pigment Eumelanin aus, so dass jedes Schwarz, Leber, Blau oder Isabella-Fellfarbe sowie Augen und Nase verschmiert werden. Rotes Pigment Phaelomelanin ist nicht von Merle betroffen und wird als normal erscheinen, so rot (Genotyp ee) Hunde, die genetisch Merles sind, als normal erscheinen und sind somit versteckte Merles, nur die Augen können blau sein. Deshalb können sie Merle Nachkommen haben. Ein ähnlicher Fall von verstecktem Merle ist bei Zobelhunden (mit einem Allel Ay), wobei nur die Spitze des Haars bei der Herstellung von Eumelanin gefärbt werden kann und es schwierig ist, eine Merle von einem Nicht-Merle-Hund zu unterscheiden.

Eine andere Art von versteckten Merles sind kryptische Merles. Kryptische Merle-Hunde scheinen phänotypisch ein Nicht-Merle zu sein oder eine leichte Merle-Färbung zu haben, die unbemerkt bleiben kann. Diese Hunde können heterozygot oder homozygot für eine kürzere Version von Merle-Gen-Mc (Mc / m, Mc / Mc) sein und haben keine gesundheitlichen Probleme. Da diese Hunde normal gefärbt sind, können sie falsch als Nicht-Merles registriert werden.
Die Vererbung von Merle ist sowohl für M als auch für Mc-Allele genetisch instabil. Im Nachkommen-Allel kann sich M gelegentlich reduzieren, um Mc zu produzieren, während Mc möglicherweise aufwächst und zu M zurückkehrt. Bei der Züchtung von kryptischem Merle (Mc / m) mit einem Nicht-Merle (m / m) können die Nachkommen folgende Genotypen haben: kryptisches Merle / Non-Merle (Mc / m), Merle / Non-Merle (M / m), Non-Merle / Non-Merle (m / m).
Aufgrund der autosomal-dominanten Vererbung werden doppelte Merle, Merle, doppelt kryptisches Merle und kryptisches Merle- Fellscheckung in Tieren ausgedrückt, die eine Mutation tragen (eines oder beide betroffenen Allele). Aufgrund der potenziellen Gesundheitsrisiken wird die DNA-Untersuchung auf Merle-Gen empfohlen, um den genetischen Hintergrund von Hunden für die Merle-Genvarianten für jene Rassen, in denen dieses Farbverdünnungsmuster vorhanden ist, aufzudecken. Mit dem Ziel der Verhinderung möglicher Tierleiden ist es ratsam, die Zucht von doppelten Merles, Merles und kryptischen Merles mit Merles zu vermeiden und bevorzugt mit nicht-merle (m / m) Hunden zu züchten.

Erbschaft: unvollständig autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen SILV

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Der Pelz mit weißem Muster tritt in vielen Hunderassen auf. Die genetische Grundlage der Vererbung von weißen Streiffen bei Hunden ist kompliziert. Es wurde herausgefunden, dass es häufig mit dem Gen „Microphthalmia Associated Transcription Factor“(MITF) zusammenhängt. Die Einfügung einer kurzen verstreung (SINE) in den MITF Gen ist für die Bildung von weißen Flecken in bestimmten Hunderassen verantwortlich.

Alle Hunde, die homozygot für die Einfügung von SINE sind ( Genotyp sp/sp), haben weiße Streifen, die nur die Bauchseite betreffen ( Muster des Pelzes) oder den meisten Körper (fleckig oder ganz weiße Hunde). Die weißen Proben drucken sich von Rasse zur Rasse aus und auch Individuel innerhalb der Rassen.

Die meisten Hunde die heterozygot für die Einfügung von SINE sind (Genotyp S/SP), sind meisten Einfarbig oder haben eine minimale Menge der weißen Farbe, zum Beispiel an den Fingern. In manchen Rassen ist die heterozygote Weißfärbung verbunden mit der Färbung des unteren Teiles des Körpers oder mit einem weißen Kragen (pseudo Probe – Irish).

Alle Hunde die keine SINE Einfügung haben ( Genotyp MS/S), sin nicht weiß.

Dieser Test ist spezifisch für die Einfügung Sine im Gen MITF, für die es Bekannt ist die zufälliges Auftretten(asymmetrisch) von weißen Streifen auf dem Pelz, genannt auch „piebald“. Für die Prüfung des Farbmusters des sogenantens „Irish Spotting“- die symetrie werteilung von Weiß. Dieser Test ist nicht geeignet.

Erbschaft: autosom co-dominant - mehr darüber

Mutation: Gen MITF

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Hunde unterscheiden sich stark in ihren morphologischen Eigenschaften einschließlich verschiedener Schwanz Phänotypen. Angeboren kurzschwänzige Hunde sind bei vielen Rassen vorhanden. Der so genante Short-Tail-Phänotyp beinhaltet entweder ein völliges Fehlen vom Schwanz oder einen kurzen Schwanz mit variabler Länge. Die Mutation, die den Short-Tail-Phänotyp verursacht, kann auch Auswirkungen auf einige andere morphologischen Eigenschaften des Hundes haben. Zum Beispiel – homozygote Welsh Corgi Pembroke Hunde können schwere anatomische Defekte haben. In einigen Rassen ist eine Verringerung der Wurfgröße zu beachten.

In Rassen, die durch natürlich auftretenden Short-Tail-Phänotyp gekennzeichnet sind, ist die Mutation nicht gefunden worden. Für diese Rassen empfehlen wir den Test nicht: Boston Terrier, Englische Bulldogge, King Charles Spaniel, Schnauzer, Parson-Russell-Terrier, Rottweiler.

Erbschaft: autosomal dominant - mehr darüber

Mutation: Gen T-Box

Gen Test: Den Träger der Krankheit können wir im jedem Alter bestimmen PCR ist eine präzise test Methode, die uns ermöglicht zwischen betroffenen, träger und gesunden Tieren zu unterscheiden. Der Test kann in jedem Alter durchgeführt werden.

Proben: Vollblut entnommen in EDTA (1,0 ml) oder Wangenschleimhaut - Abstrich mit einer sterilen Bürste gemacht. Detaillierte Informationen über die Probenahme finden sie hier.

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Beim erstellen der DNA-Profilen werden die universellen DNA-Bereiche (Mikrosatelliten) analysiert. Für die Mikrosatelliten sind Variation in der Länge charakteristisch (Längenpolymorphismus). Jedes Individuum trägt zwei Allele auf jedem getesteten Mikrosatelliten. Diese zwei Allele können unterschiedlich oder gleich lang sein.

Durch das Testen einer ausreichender Anzahl von Mikrosatelliten können wir für jedes Individiuum einen spezifischen DNA-Profil auch als '' DNA- Fingerprint '' erstellen.

Das DNA-Profil wird gebraucht für die Tieridentifikation (Verlust, Diebstahl, Mikrochip Ausfall ...), Abstammungsanalyse, Zuchtpläne und den Ausschluss von genetischen Krankheiten (klar durch die Eltern).

Zur Erstellung des DNA-Profils werden folgenden 22 Mikrosatelliten-Marker analysiert: AHT121, AHT137, AHTh171, AHTh130, AHTh260, AHTk211, AHTk253, Amelogenin, CXX279, FH2054, FH2848, INRA21, INU005, INU030, INU055, REN105L03, REN162C04, REN169D01, REN169O18, REN247M23, REN54P11, REN64E19. Getestete Marker werden durch ISAG (Internationale Gesellschaft für Tiergenetik) empfohlen.

Weil das Verfahren sehr empfindlich gegenüber der DNA-Qualität ist, werden zur Bestimmung des DNA-Profils Blutproben bevorzugt. Die Analyse kann auch auf den Wangenabstrichproben durchgeführt werden, aber Abstriche mussen genau nach der Probenentnahmeanweissung gemacht werden. Wird der DNA-Profil Test wegen der DNA-Qualitätsproblemen nicht erfolgreich beendet, berechnen wir 50% des vollen Preises.

 

Qualitätskontrolle 

Unseres Labor nahm teil am Internationalen Hunde DNA Typing Comparison Test, von ISAG (International Society of Animal Genetics) veranstaltet in 2015-2016. Wir erreichten bei dem Test 100% Genauigkeit bei der Bestimmung der standard Marker für alle getesteten Proben. Das Qualitätscertifikat:

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