fbpx Aldosteron | DNK testovi za vaše kućne ljubimce
Skip to main content

Aldosteron

Aldosteron je najvažniji mineralokortikoid, kojega sintetizira klupčasti sloj kore nadbubrežne žlijezde (zona glomerulosa). Renin-angiotenzin sistem (RAS) i koncentracija kalija u krvi kontroliraju izlučivanje aldosterona.

 

Temeljem koncentracije aldosterona možemo razlikovati primarnu i sekundarnu Addisonovu bolest i ocijeniti stupanj oštećenosti mineralolortikoidnih područja nadbubrežne žlijezde. Potrebno je izvesti ACTH stimulacijski test i izmjeriti koncentracije kortizola i aldosterona u oba uzorka.

 

Poznajemo primarni i sekundarni hiperaldostreonizam. Primarni hiperaldostreonizam (Connov sindrom) je rijedak kod mačaka i pasa. Obično ga uzrokuje maleni pojedinačan adenom kore nadbubrežne žlijezde koji sintetizira aldosteron. Sekundarni hiperaldostreonizam je češći i nastaje zbog neprekinute stimulacije RAS.

 

Kontinuirano niska koncentracija kalija (<3.0 mmol/L), hipolalemija, posljedica je hiperaldostreonizma (aldosteronoma).

 

Eksogeni glukokortikoidi imaju malen ili nikakav utjecaj na RAS i stoga ne utječu niti na sintezu aldosterona. Ako umjesto (ili istovremeno) mjerenja odgovora kortizola na ACTH mjerimo odgovor aldosterona možemo potvrditi primarni hiperaldostreonizam kod pasa koji već neko vrijeme primaju terapiju glukokortikoidima. Ukoliko u takvim okolnostima mjerimo samo koncentraciju kortizola, mogućnost lažno pozitivne diagnoze je visoka. Razlog tome je negativan povratni utjecaj terapije s eksogenim steroidima (uključujući topikalne preparate za kožu, oči i uši) na endogenu sintezu glukokortikoida.

 

Koncentraciju aldosterona možemo mjeriti u istom uzorku u kojem mjerimo koncentraciju kortizola. Mjerenje koncentracije aldosterona prije i nakon stimulacije s ACTH, pruža najviše informacija o sposobnosti sinteze mineralokortikoida u nadbubrežnoj žlijezdi (pogledaj: Hipoadrenokorticizam – Diagnostika).

 

Osnovni razlozi za analizu aldosterona su:

  • Potvrda primarnog hiperaldostreonizma kod životinja koje već primaju terapiju
  • Razlikovanje primarnog i sekundarnog hiperaldostreonizma
  • Dokazivanje hipolaliemije (mogućnost aldosteronoma)
  • Ocjenjivanje ovisnosti renin-angiotenzin sistema kod srčanih bolesnika prije ACE inhibicije
  • Ocjenjivanje učinka anti-nadbubrežne terapije na mineralokortikoide (Lysodren®, Vetoryl®) 

Primjeri interpretacije koncentracija aldosterona i kortizola

 

 

Kortizol (nmol/L)

Aldosteron (pmol/L)

Prije stimulacije sa ACTH

<20

<20

Nakon stimulacije sa ACTH

<20

<20

U skladu sa primarnim hipoadrenokorticizmom (destrukcija nadbubrežnog korteksa)* - i u slučaju da pacijent već prima simptomatsku glukokortikoidnu terapiju

 

 

Kortizol (nmol/L)

Aldosteron (pmol/L)

Prije stimulacije sa ACTH

<20

Normalno

Nakon stimulacije sa ACTH

<20

Normalno

U skladu sa sekundarnim (hipofiznim) hipoadrenokorticizmom

ILI

eksogeni glukokortikoidi (uključujući topikalne preparate za kožu, oči i uši)

 

*U slučaju terapije sa trilostanom (Vetoryl®) rezultati stimulacijskog ACTH testa odražavaju stanje nadbubrežne žlijezde samo za vrijeme trajanja testa. Trilostan djeluje reverzibilno i privremeno i zato odgovor može biti izraženiji kasnije tijekom dana. Izostanak odgovora aldosterona na trilostan ne mora značiti da pacijent zaista ne sintetizira aldosteron kao što je to slučaj sa mitotanom.