fbpx Hipoadrenokorticizam u pasa - Addisonova bolest | DNK testovi za vaše kućne ljubimce
Skip to main content

Hipoadrenokorticizam u pasa - Addisonova bolest

Dijagnoza

Primarni hipoadrenokorticizam pojavi se kada je više od 90% kore nadbubrežne žlijezde uništeno, što dovedi do kliničkog nedostatka svih adrenalnih hormona. Bolest potvrđujemo ACTH stimulacijskim testom. Za identifikaciju nedostatka mineralokortikoida korisno je mjeriti omjer između natrija i kalija. Nizak omjer Na/K je često prisutan tek kod odmakle faze hipoadrenokorticizma. To znači da kod životinje možemo potvrditi primarni hipoadrenokorticizam i kada nivo elektrolita nije nenormalan. Životinje sa sekundarnim hipoadrenokorticizmom (nedovoljna sinteza ACTH u hipofizi) nemaju poremećaj u nivou elektrolita.

 

ACTH stimulacijski test

  1. Uzmite osnovni uzorak krvi

  2. Injicirajte i/v ili i/m 0.25mg sintetičkog ACTH (Synacthen®)

  3. Nakon 1h uzmite drugi uzorak krvi

  4. Čitljivo označite uzorke i zatražite analizu kortizola

 

Interpretacija

Nakon stimulacije ACTH-om odgovor će biti nizak ili odsutan te će osnovni nivo kortizola biti nizak. Klasičan odgovor za Adisonovu bolest na ACTH stimulacijski test pokazao bi =<  20 nmol kortizola/L prije stimulacije i =<  20 nmol kortizola/L nakon stimulacije ACTH-om. Lažno pozitivni rezultati mogu se pojaviti kod životinja koje primaju terapiju glukokortikoida (oralno, sa injekcijom ili topikalno- oči, uši, koža). Kod takvih pasa se za potvrdu primarnog hipoadrenokorticizma preporučuje mjerenje aldosterona, ali istovremeno sa mjerenjem kortizola. Prenisolon, prednisone i hidrokortizon mogu reagirati sa testom za kortizol i uzrokovati lažno pozitivne rezultate. Stoga je potrebno izbjeći terapije 24 do 36 h prije testiranja. Deksametazon ne utječe na rezultate testa i možemo ga upotrebljavati prije testa. Dugotrajnija upotreba (nekoliko dana) deksametazona može utjecati na test i povećati rizik za lažno pozitivnu dijagnozu. U tom slučaju test je potrebno potvrditi mjerenjem aldosterona.

 

Endogeni (plazma) ACTH

Koncentracije ACTH mogu biti korisne za razlikovanje primarnog i sekundarnog hipoadrenokorticizma (Gledaj diferencijaciju u poglavlju o psećem hiperadrenokorticizmu). Psi sa primarnom Addisonovom bolešću imaju vrlo visoke vrijednosti ACTH, obično više od 500 pg/ml. Psi sa sekundarnom Addisonovom bolešću imaju niske ili neprimjetne (< 5.0 pg/mL) nivoe ACTH.

 

Aldosteron

Aldostron se može koristiti za razlikovanje primarne i sekundarne Addisonove bolesti. Test je moguće izmjeriti u istom uzorku u kojem mjerimo koncentraciju kortizola bez promjene u načinu pripreme uzorka. U slučaju primarnog hipoadrenokorticizma neće biti moguća sinteza glukokortikoida i mineralokortikoida. U slučaju sekundarnog hipoadrenokorticizma (nemogućnost sinteze ACTH u hipofizi, eksogeni steroidi) neće biti moguća sinteza glukokortikoida, ali će nivo mineralokoritkoida biti normalan.

Trofični signal za sintezu mineralokortikoida potječe od sistema renin-angiotenzin i nije ovisan o ACTH. Međutim ,odgovor aldosterona na ACTH stimulaciju je dostatan za diagnozu produkcije mineralokortikoida. Diagnoza produkcije mineralokortikoida ima prednosti u odnosu na mjerenje samog aldosterona.

 

Praćenje i terapija

Laboratorijsko praćenje primarnog hipoadrenokorticizma je usredotočeno na status elektolita. Ako životinja nema funkcionalne nadbubrežne žlijezde, nije potrebo ponavljati test za ACTH. Prednizolon reagira sa endogenim kortizolom i izmjerene vrijednosti kortizola su biološki irelevantne te se ne mogu upotrijebiti za ocjenu učinkovitosti glukokortikoidne terapije. Biološki relevantne rezultate o koncentraciji kortizola moguće je dobiti jedino ako se u terapiji upotrebljava isključivo hidrokortizon.

Praćenje sekundarnog hipoadrenokorticizma bazira se na praćenju kliničkog odgovora te na pokušajima pronalaženja najniže doze glukokortikoida potrebne za terapiju. Analiza enzima jetre može pomoći pri otkrivanju steroidne hepatopatije, koja je posljedica previsokih doza glukokortikoida.