DIAGNOZA
Primarni hipoadrenokorticizem nastane kot posledica propada več kot 90% skorje nadledvične žleze kar privede do kliničnega pomanjkanja vseh adrenalnih hormonov. Adisonovo bolezen potrdimo z ACTH stimulacijskim testom. Za identifikacijo pomanjkanja mineralokortikoidov so uporabne tudi meritve razmerja med natrijem in kalijem. Nizko razmerje Na/K je pri nekaterih primerih vidno šele pri zelo napredovalih oblikah hipoadrenokorticizma. To pomeni, da lahko živali potrdimo primarni hipoadrenokorticizem tudi brez nenormalnega nivoja elektrolitov. Pri živali s sekundarnim hipoadrenokorticizmom (nezadostna sinteza ACTH v hipofizi) ne pričakujemo spremenjenega razmerja elektrolitov.
ACTH stimulacijski test
- Odvzem osnovnega krvnega vzorca.
- Takojšnja aplikacija 0,25 mg sintetičnega ACTH (Synacthen®) i/v ali i/m
- Odvzem krvnega vzorca 1 uro kasneje
- Označite vzorce čitljivo in zahtevajte analizo kortizola
Interpretacija
Prenisolon, prednisone in hidrokortizon navzkrižno reagirajo s testom za kortizol zato povzročijo lažno povišane rezultate. Tem terapijam se moramo izogibati 24 do 36 ur pred testom. Deksametazon ne kaže takšnega učinka, zato ga lahko varno uporabljamo pred potrditvijo diagnoze brez, da bi s tem vplivali na rezultate testa. Podaljšana uporaba (nekaj dni) deksametazona pred stimulacijskim testom z ACTH lahko poveča tveganje za lažno pozitivno diagnozo in s tem potrebo po merjenju aldosterona za potrditev.
Endogeni (plazemski) ACTH
Koncentracije ACTH so lahko uporabne za razlikovanje med primarno in sekundarno obliko hipoadrenokorticizma (glej: diferenciacijo v poglavju o pasjem hiperadrenokorticizmu). Psi s primarno Addisonovo boleznijo imajo zelo visoke vrednosti ACTH, običajno več kot 500 pg/mL. Psi s sekundarno Addisonovo boleznijo imajo nizko ali nezaznavno koncentracijo (<5 pg/mL) ACTH.
Aldosteron
Aldosteron lahko uporabljamo za razlikovanje med primarno in sekundarno Addisonovo boleznijo. To lahko opravimo na vzorcih, ki jih uporabljamo za določanje koncentracije kortizola brez spremembe v načinu priprave vzorca.
V primeru primarnega hipoadrenokorticizma bomo videli nezmožnost sinteze tako glukokortikoidov kot tudi mineralokortikoidov. Pri sekundarnem hipoadrenokorticizmu (nezmožnost sinteze ACTH v hipofizi, eksogeni steroidi) bomo videli nezmožnost sinteze glukokortikoidov vendar bodo nivoji mineralokortikoidov ostali normalni. Trofični dražljaj za sintezo mineralokortikoidov pride od sistema renin-angiotenzin in ni odvisen od ACTH. Vendar pa obstaja še vedno zadosten odgovor aldosterona na stimulacijo z ACTH kar na omogoča, da lahko uporabimo to kot dinamičen diagnostičen test za sintezo mineralokortikoidov, kar je bolje kot merjenje samo bazičnega aldosterona.
SPREMLJANJE IN TERAPIJA
Laboratorijsko spremljanje primarnega hipoadrenokorticizma se osredotoča predvsem na status elektrolitov. Pri živalih brez delujočih nadledvičnih žlez testa za ACTH nima smisla ponavljati. Zaradi navzkrižnega reagiranja prednizolona in endogenega kortizola so izmerjene vrednosti kortizola biološko nerelevantne. Zaradi opisanega meritve nivoja kortizola ni mogoče uporabljati za oceno učinkovitosti glukokortikoidne terapije. Biološko relevantne rezultate o koncentraciji kortizola je mogoče dobiti le v času, ko se za kortikosteroidno terapijo uporablja izključno hidrokortizon.
Sekundarni hipoadrenokorticizem se spremlja večinoma s spremljanjem kliničnega odziva in z občasnimi poskusi najti najnižjo dozo glukokortikoidov pri katerih se zdravljena žival počuti dobro. Analiza jetrnih encimov lahko pomaga odkriti steroidne hepatopatije, ki so posledica prekomernih doz glukokortikoidov.